Posicionamento Brasileiro sobre Avaliação e Tratamento da Obesidade Pediátrica

URL has been copied successfully!

Autores: Louise Cominato, Cresio de Aragão Dantas Alves, Mariana Del Bosco, Ludmilla Renie Oliveira Rachid, Latife Salomão Tyszler, Renata Bressan Pepe, Priscila Gil, Cristiane Kochi, Renata Machado Pinto, Isabel Rey Madeira, Maria Edna de Melo, Jacqueline Rizzolli, Denis Pajecki, Cynthia Valerio, Fabio R. Trujilho, Bruno Halpern

1 – ABESO (Associação Brasileira para o Estudo da Obesidade e Síndrome Metabólica)
2 – SBP (Sociedade Brasileira de Pediatria)

1. INTRODUÇÃO E EPIDEMIOLOGIA

A obesidade pediátrica é hoje a doença crônica mais prevalente na infância e adolescência em todo o mundo, com consequências que se estendem da infância à vida adulta: maior risco de diabetes melito tipo 2, hipertensão, dislipidemia, doença hepática esteatótica associada a disfunção metabólica, distúrbios respiratórios relacionados ao sono, complicações ortopédicas e transtornos psicossociais ^[1,2]. Sua causa não é individual — determinantes genéticos, fisiológicos, socioeconômicos e ambientais interagem num ambiente progressivamente obesogênico, tornando o tratamento baseado em evidências não apenas recomendável, mas urgente ^[1,3].

O número global de crianças entre 5 a 19 anos com excesso de peso, pela primeira vez, superou o de crianças com baixo peso ^[2]. O Atlas Mundial da Obesidade 2026 documenta a dimensão dessa crise: em 2025, estimam-se 177 milhões de crianças e adolescentes de 5 a 19 anos com obesidade globalmente — número que deverá alcançar 228 milhões até 2040 ^[4]. Pela primeira vez na história, o contingente de crianças com obesidade superará o de crianças com baixo peso, com a transição projetada entre 2025 e 2027 ^[4]. A prevalência global de sobrepeso e obesidade nessa faixa etária cresceu de 14,6% em 2010 para 20,7% em 2025, com aumento documentado em mais de 180 países ^[4].

No Brasil, o cenário é ainda mais expressivo. O Atlas estima 17 milhões de crianças e adolescentes com sobrepeso ou obesidade em 2025, dos quais 7 milhões com obesidade, colocando o país na 6ª posição mundial em números absolutos ^[4]. As projeções indicam que aproximadamente 50% da população pediátrica brasileira apresentará excesso de peso até 2035 ^[2,4]. As comorbidades já são mensuráveis: 4 milhões de crianças brasileiras têm doença hepática esteatótica associada a disfunção metabólica, 1,4 milhão apresentam hipertensão e 572.000 têm hiperglicemia atribuídas ao alto índice de massa corpórea (IMC) ^[4]. Além disso, 84% dos adolescentes brasileiros não atingem as recomendações mínimas de atividade física ^[4].

Diante desse quadro, em 2023 a Academia Americana de Pediatria (AAP) publicou pela primeira vez uma diretriz clínica abrangente para avaliação e tratamento da obesidade pediátrica, incorporando evidências sobre determinantes sociais de saúde, abordagem multiprofissional, farmacoterapia e cirurgia metabólica ^[5]. O Brasil, no entanto, apresenta realidade distinta: sistema público universal com cobertura heterogênea, acesso restrito a medicamentos aprovados para crianças e adolescentes, coexistência de insegurança alimentar com excesso de peso e drogas disponíveis que diferem das aprovadas nos Estados Unidos (EUA). Este Posicionamento adota as melhores evidências disponíveis e as adapta à realidade regulatória, assistencial e epidemiológica brasileira, a contextualização do acesso via SUS e a aplicação dos critérios diagnósticos da Organização Mundial da Saúde (OMS) como padrão primário.

O principal desafio brasileiro não é apenas a prevalência elevada, mas a inércia terapêutica: o subdiagnóstico, o atraso no início do tratamento e a subutilização de abordagens integradas, incluindo a farmacoterapia disponível, comprometem desfechos em curto e longo prazo. Este Posicionamento tem como objetivo orientar pediatras, endocrinologistas e equipes multidisciplinares com recomendações práticas, baseadas em evidências e aplicáveis ao contexto brasileiro.

RECOMENDAÇÕES:

› A obesidade deve ser reconhecida como doença crônica, multifatorial e recorrente, determinada pela interação entre fatores genéticos, fisiológicos, socioeconômicos e ambientais.

› O rastreamento de excesso de peso deve ser realizado em todas as consultas pediátricas de rotina, com mensuração de peso, estatura e cálculo do IMC pelo menos anualmente, a partir dos 2 anos de idade.

2. LINGUAGEM INCLUSIVA

A linguagem utilizada na comunicação pode ser verbal, escrita e comportamental, incluindo olhares, gestos, expressões e até mesmo o silêncio. No contexto da obesidade, a linguagem inclusiva é aquela que respeita a dignidade da pessoa, focando em comunicação respeitosa, inclusiva e acolhedora, evitando o estigma e a gordofobia ^[6]. Considerando que a linguagem é dinâmica e pode variar entre diferentes etnias e culturas, é fundamental reconhecer a diversidade de termos pelos quais crianças e adolescentes com obesidade desejam ser tratados. Pesquisa brasileira conduzida com pacientes adultos com obesidade identificou “pessoa com obesidade” como o termo de maior aceitação, dado que deve orientar a prática clínica também em pediatria, sempre respeitando a preferência individual ^[7].

O estigma relacionado ao peso refere-se ao preconceito, à desvalorização, ao julgamento negativo e à discriminação direcionados aos indivíduos em função de seu peso e tamanho corporal ^[8]. A gordofobia é definida como o estigma de peso direcionado especificamente às pessoas com sobrepeso ou obesidade. Crianças e adolescentes com obesidade são frequentemente vítimas de bullying, o que pode resultar em redução da atividade física, baixa autoestima, ansiedade, isolamento social, transtornos alimentares e depressão, contribuindo para o agravamento da obesidade ^[8].

Entre profissionais de saúde, o estigma compromete a relação terapêutica, dificulta o acesso aos serviços e prejudica o cuidado e o tratamento. Atitudes estigmatizantes — como culpabilizar o indivíduo pelo excesso de peso — não são motivadoras e podem gerar consequências negativas duradouras ^[9].

Tabela 1. Linguagem inclusiva em obesidade
Linguagem Tradicional	Linguagem Inclusiva	Justificativa
Obeso/Gordo/Plus-size	Pessoa/Criança/Adolescente com obesidade	"Obeso" define a identidade; "obesidade" define a condição médica
Portador de obesidade	Pessoa com obesidade	A pessoa não porta o agente causal de sua obesidade
Sofre de obesidade	Tem obesidade	A pessoa não "sofre" de obesidade, ela tem obesidade
Peso excessivo / acima do normal	Peso não saudável / não adequado para a altura	Superlativos podem criar constrangimento
Peso normal	Peso saudável / adequado para a altura	"Normal" pode reforçar estigma de que a obesidade é anormalidade
Obesidade mórbida	Obesidade classe III	Evita o termo "mórbida" com seu significado estigmatizante associado a morte
Guloso	Apetite aumentado	"Gula" associa-se a culpa e aos 7 pecados capitais
Dieta / Regime	Plano alimentar	Redireciona o foco para qualidade alimentar
Medicamentos emagrecedores	Medicamentos antiobesidade	Evita a impressão de uso exclusivo para fins estéticos
Cirurgia para perda de peso	Cirurgia bariátrica	A perda de peso não deve ser o objetivo mais importante
Exercício	Atividade física	Evita a imagem restritiva de academia; qualquer movimento corporal conta
A cirurgia será o último recurso	A cirurgia pode ser uma indicação	"Último recurso" transmite mensagem equivocada de ausência de alternativas

A consulta deve constituir um momento de acolhimento, escuta e reflexão. Recomenda-se iniciar o atendimento questionando o motivo da consulta e explorando a percepção da pessoa e de sua família sobre peso e saúde, bem como se há conforto em abordar o tema e quais termos preferem que sejam utilizados ^[12]. É fundamental esclarecer que a obesidade é uma doença crônica e complexa, com múltiplos fatores contribuintes, e que não decorre de culpa individual, falta de força de vontade ou desmotivação ^[13,14].

A Associação Brasileira para o Estudo da Obesidade e Síndrome Metabólica (ABESO), a World Obesity Federation (WOF), a American Academy of Pediatrics (AAP), The Obesity Society (TOS) e outras sociedades médicas recomendam o uso da linguagem inclusiva na obesidade, incentivando a adoção de termos respeitosos e precisos com o objetivo de reduzir o estigma e a gordofobia ^[9,15]. Em posicionamento oficial, a ABESO e a Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia (SBEM) propõem o uso do termo “medicamentos antiobesidade” no lugar de “emagrecedores” ou “weight loss drugs”, por refletir com maior precisão a natureza terapêutica do tratamento e combater a percepção de uso exclusivamente estético ^[16]. Embora a linguagem, isoladamente, não garanta uma interação adequada com o paciente, o uso de linguagem inclusiva e respeitosa constitui um dos primeiros passos para a construção de uma relação terapêutica efetiva ^[7,9].

A avaliação clínica não deve focar exclusivamente na redução do peso ou do IMC, devendo priorizar a saúde global, a qualidade de vida, o bem-estar e a saúde mental. Deve-se atentar também à comunicação não verbal, uma vez que expressões faciais, gestos e silêncios comunicam atitudes e podem impactar a relação terapêutica ^{[7,9,13–16]}.

RECOMENDAÇÕES:

› Profissionais de saúde devem utilizar a linguagem centrada na pessoa em todas as interações. O termo preferencial é “pessoa/criança/adolescente com obesidade”, respeitando sempre a preferência individual do paciente.

› Termos estigmatizantes (“obeso”, “gordo”, “obesidade mórbida”) devem ser evitados em consultas, prontuários e materiais educativos.

› A estrutura física dos serviços de saúde deve estar preparada para acolher pessoas com obesidade: cadeiras, macas, balanças e manguitos adequados a diferentes corpos.

› A consulta deve iniciar-se pela exploração da percepção do paciente e da família sobre peso e saúde, com abordagem baseada em autonomia e decisões compartilhadas.

› Medicamentos para tratamento da obesidade devem ser denominados “medicamentos antiobesidade”, evitando termos como “emagrecedores”, que reforçam a percepção de uso meramente estético.

3. DIAGNÓSTICO DA OBESIDADE NA INFÂNCIA E ADOLESCÊNCIA

O diagnóstico de obesidade em crianças e adolescentes deve basear-se em avaliação antropométrica padronizada, com mensuração acurada de peso e estatura, cálculo do IMC e interpretação segundo curvas de crescimento apropriadas para idade e sexo. A OMS recomenda o uso do IMC para todas as faixas etárias pediátricas, desde o nascimento até os 19 anos, com pontos de corte distintos conforme a idade e sexo ^[18].

Em crianças menores de 5 anos: valores de IMC acima de +2 desvios-padrão (DP) ou escore-Z definem sobrepeso, enquanto valores acima de +3 DP caracterizam obesidade ^[14]. Em crianças e adolescentes de 5 a 19 anos: sobrepeso é definido por IMC > +1 DP e obesidade por IMC > +2 DP ^[17,18].

Embora o IMC seja uma medida indireta de adiposidade e apresente limitações reconhecidas, na infância e adolescência ele possui maior precisão diagnóstica do que na população adulta, uma vez que sua interpretação é ajustada por idade e sexo. Assim, quando corretamente calculado e interpretado com base em curvas padronizadas, o IMC constitui boa ferramenta para triagem, diagnóstico e monitoramento longitudinal da obesidade pediátrica.

O IMC não distingue a massa de gordura de massa magra, nem avalia a distribuição da gordura corporal — fatores relevantes para o risco cardiometabólico. A circunferência da cintura e, particularmente, a relação cintura-estatura (RCEst) são marcadores simples, de baixo custo e associados ao risco cardiometabólico em crianças e adolescentes. A RCEst apresenta a vantagem de menor dependência da idade e do sexo. Para uso prático na população pediátrica, recomenda-se o ponto de corte de 0,5 como limiar primário de risco aumentado — valor com melhor validação em diferentes populações e mais aplicável à diversidade étnica brasileira. O ponto de corte de 0,55 pode ser utilizado para identificar risco mais elevado em contextos específicos ^[19–21].

Framework Lancet 2025: Obesidade Pré-clínica e Clínica

Em janeiro de 2025, a Comissão Lancet Diabetes & Endocrinology publicou novo framework diagnóstico para a obesidade, propondo a distinção entre obesidade pré-clínica (excesso de adiposidade com função orgânica preservada) e obesidade clínica (doença crônica sistêmica com sinais e/ou sintomas objetivos de disfunção orgânica diretamente causada pelo excesso de gordura corporal). Em crianças e adolescentes, foram definidos 13 critérios específicos de obesidade clínica, incluindo disfunções cardiovasculares, respiratória, metabólica, hepática, renal, musculoesquelética e psicossocial ^[22].

Embora esse framework represente avanço conceitual relevante, sua aplicabilidade pediátrica apresenta limitações importantes, como ausência de padrões validados de distribuição de gordura corporal para todas as faixas etárias e etnias pediátricas brasileiras, além das comorbidades, que em pediatria são menos frequentes, o que poderia postergar o diagnóstico ^[22,23]. As curvas de IMC utilizadas em pediatria, que definem o IMC por idade e sexo, mostra-se mais sensível que na população adulta.

Este Posicionamento mantém os critérios da OMS baseados em IMC ajustado por idade e sexo como padrão diagnóstico primário, recomendando medidas complementares de adiposidade central conforme descrito acima.

RECOMENDAÇÕES:

› Em crianças < 5 anos: utilizar curvas OMS (2006). Sobrepeso: IMC > +2 DP; obesidade: IMC > +3 DP.

› Em crianças e adolescentes de 5 a 19 anos: utilizar curvas OMS (2007). Sobrepeso: IMC > +1 DP; obesidade: IMC > +2 DP.

› A avaliação diagnóstica não deve se restringir ao IMC. Recomenda-se adicionar a relação cintura-estatura (RCEst): valores > 0,5 (ou > 0,55 em contextos selecionados) associam-se a maior risco cardiometabólico, com vantagem de independência de idade e sexo.

› Em situações selecionadas, métodos de composição corporal (dobras cutâneas, bioimpedância, DXA) podem complementar a avaliação quando disponíveis, interpretados sempre à luz do contexto clínico.

› O framework diagnóstico Lancet 2025 (obesidade pré-clínica vs. clínica), embora conceitualmente relevante, não deve substituir os critérios OMS como padrão diagnóstico primário na prática pediátrica brasileira, dada a limitação de validação para essa população.

4. AVALIAÇÃO CLÍNICA DA CRIANÇA E DO ADOLESCENTE COM OBESIDADE

A avaliação clínica da criança e do adolescente com obesidade deve ser abrangente, estruturada e centrada na pessoa, integrando aspectos metabólicos, mecânicos, de saúde mental e do meio social — conforme o modelo dos “quatro M” ^[24]. Essa abordagem permite identificar comorbidades, fatores contribuintes, barreiras ao cuidado e prioridades terapêuticas.

A anamnese deve incluir antecedentes perinatais (peso ao nascer, ganho ponderal pós-natal, aleitamento materno), história da doença atual, história familiar de obesidade e doenças cardiometabólicas, avaliação alimentar, comportamental e psicossocial ^[5,25–28]. A história alimentar deve abranger aleitamento materno, introdução alimentar e padrões atuais de consumo, bem como rastreio de transtornos alimentares ^[25–28].

Aspectos do estilo de vida devem ser explorados: atividade física, tempo de tela e sono. Distúrbios do sono, especialmente apneia obstrutiva do sono, devem ser suspeitados na presença de sinais clínicos sugestivos. A avaliação psicossocial é fundamental, considerando autoestima, estigmatização, bullying e saúde mental.

O exame físico deve incluir: medidas antropométricas completas (peso, estatura, IMC, circunferência abdominal), sinais vitais, pressão arterial com manguito adequado, avaliação sistemática da pele (acantose nigricans, estrias), sistema cardiovascular, respiratório, abdome (hepatomegalia), sistema musculoesquelético e estágio puberal ^[5,24,26,29]. Alterações ortopédicas — geno varo/valgo, pé plano, suspeita de epifisiólise da cabeça do fêmur — devem ser ativamente pesquisadas.

A maioria dos casos de obesidade pediátrica é primária ou poligênica. A investigação genética deve ser considerada na presença de: obesidade grave de início precoce (< 5 anos), hiperfagia intensa, crescimento linear desproporcional, atraso do desenvolvimento, dismorfismos, história familiar sugestiva ou ausência de resposta ao tratamento convencional ^[24–26].

Tabela 2. Principais formas monogênicas associadas à obesidade
Gene/Distúrbio	Características Clínicas
Deficiência de MC4R	Aumento de massa corporal magra, crescimento linear acelerado, hiperinsulinemia, pressão arterial tende a ser baixa. Adultos com deficiência de MC4R têm níveis significativamente menores de pressão arterial sistólica e diastólica quando comparados a controles com o mesmo IMC; e A prevalência de hipertensão é menor nesses pacientes mesmo em casos de obesidade grave.
Deficiência de leptina (LEP)	Obesidade de início rápido com disfunção hipotalâmica (hipogonadismo, hipotireoidismo). Responde ao tratamento com metreleptina.
Deficiência de receptor de leptina (LEPR)	Similar à deficiência de leptina, disfunção imune. Responde ao tratamento com setmelanotida.
Deficiência de POMC	Crescimento infantil acelerado, deficiência de ACTH, hipotireoidismo central, cabelo ruivo e pele clara. Responde ao tratamento com setmelanotida.
Deficiência de PCSK1	Dificuldade de desenvolvimento, hipoglicemia, deficiência de ACTH, má absorção intestinal. Responde ao tratamento com setmelanotida.
Deficiência de NCOA1	Obesidade grave de início precoce sem outras anomalias sindrômicas, risco aumentado de fraturas ósseas após traumas de baixo impacto.

MC4R: receptor da melanocortina-4; POMC: pró-opiomelanocortina; PCSK1: proproteína subtilisina/kexina tipo 1; NCOA1: receptor nuclear coativador 1; ACTH: corticotrofina

Tabela 3. Principais formas sindrômicas associadas à obesidade
Síndrome	Características Clínicas
Prader-Willi	Hipotonia neonatal, hiperfagia intensa (início 4–8 anos), baixa estatura, deficiência de hormônio do crescimento (GH), hipogonadismo, deficiência intelectual.
Bardet-Biedl	Distrofia retiniana, polidactilia, malformação renal, hipogonadismo, deficiências cognitivas, obesidade.
Alström	Deficiência visual, perda auditiva, miocardiopatia, resistência insulínica/DM2, hiperandrogenismo, disfunção renal.
Smith-Magenis	Anomalias craniofaciais, deficiência intelectual, comportamentos autodestrutivos, distúrbios do sono.
Microdeleção 16p11.2	Atraso no desenvolvimento, deficiência intelectual, transtorno do espectro autista.

RECOMENDAÇÕES:

› Para avaliação clínica seguir o modelo dos “quatro M”: metabólico, mecânico, mental e meio social, com anamnese estruturada, exame físico completo e rastreamento ativo de comorbidades.

› A pressão arterial deve ser aferida com manguito adequado para o braço da criança em todas as consultas. Valores elevados devem ser confirmados em ao menos duas medidas em dias diferentes.

› A investigação de obesidade monogênica (MC4R, LEP, LEPR, POMC, PCSK1) deve ser considerada em: obesidade grave com início < 5 anos, hiperfagia intensa, história familiar sugestiva ou ausência de resposta ao tratamento. Há terapias específicas disponíveis para algumas dessas condições.

› Em presença de dismorfismos, atraso do desenvolvimento ou fenótipo sindrômico, investigar síndromes genéticas associadas à obesidade (Prader-Willi, Bardet-Biedl, Alström, entre outras). A abordagem deve ser multidisciplinar e individualizada.

› A investigação de causas endócrinas secundárias de obesidade (hipotireoidismo, hipercortisolismo, deficiência de GH) é indicada apenas na presença de baixa estatura, baixa velocidade de crescimento ou outros sinais clínicos sugestivos — não de forma rotineira.

5. COMORBIDADES E EXAMES COMPLEMENTARES NA OBESIDADE PEDIÁTRICA

Crianças e adolescentes com excesso de peso apresentam risco aumentado de desenvolver complicações de saúde a curto e a longo prazo, envolvendo múltiplos sistemas orgânicos. O risco de complicações aumenta progressivamente com a idade e com a gravidade do excesso de peso, além de variar entre diferentes grupos étnicos e raciais ^[5,28].

A resistência insulínica constitui um dos principais mecanismos fisiopatológicos associados à obesidade pediátrica. Seu fenótipo clínico frequentemente inclui acantose nigricans, obesidade troncular e sinais de hiperandrogenismo. Puberdade e etnia são os principais fatores moduladores nessa faixa etária ^[32].

O diabetes mellitus tipo 2 (DM2) e o pré-diabetes têm prevalência crescente entre adolescentes. Nos EUA, a incidência de DM2 na faixa de 10–19 anos aumentou de 9 para 13,8/100.000 entre 2002 e 2015, e cerca de 20% dos adolescentes de 12–18 anos apresentam critérios de pré-diabetes ^[10]. No Brasil, a realidade é semelhante, com tendência de aumento progressivo ^[4].

A hipertensão arterial sistêmica (HAS) apresenta prevalência de 5–30% em crianças e adolescentes com sobrepeso/obesidade. Associa-se a lesões precoces de órgão-alvo (hipertrofia ventricular esquerda, espessamento da íntima-média carotídea) e a maior risco cardiovascular na vida adulta ^[5,33].

A dislipidemia é frequente, com padrão típico de hipertrigliceridemia e redução de HDL-colesterol, associado à resistência insulínica. O não-HDL-colesterol pode ser utilizado como ferramenta inicial de triagem ^[34,35].

A doença hepática esteatótica associada à disfunção metabólica está presente em até 34% das crianças com obesidade, sendo a doença hepática crônica mais comum na infância ^[4,31]. O rastreamento é realizado por meio da dosagem sérica da alanina aminotransferase (ALT), com valores normais de inferiores a 26 U/L em meninos e inferiores 22 U/L em meninas — pontos de corte mais restritivos que os laboratoriais convencionais, adotados por refletirem melhor a presença de esteatose ^[31]. Ultrassonografia simples de abdome também auxilia na triagem ^[31,36].

Valores de ALT entre o limite superior da normalidade e duas vezes o limite superior da normalidade indicam a necessidade de repetição do exame e vigilância ativa. Valores de ALT superiores a duas vezes o limite superior da normalidade, de forma persistente e após exclusão de outras causas, indicam a necessidade de avaliação por métodos de imagem, como ultrassonografia hepática associada à elastografia e ressonância magnética. ^[31,36]. Valores de ALT iguais ou superiores a 80 U/L sugerem doença mais significativa, indicando encaminhamento para avaliação por especialista e, em casos selecionados, realização de biópsia hepática ^[36].

Distúrbios respiratórios relacionados ao sono, incluindo a apneia obstrutiva do sono, são frequentes em crianças e adolescentes com obesidade e associam-se a maior risco cardiometabólico ^[37]. A suspeita clínica desses distúrbios deve ser considerada na presença de: ronco frequente, pausas respiratórias observadas pelos pais, respiração predominantemente oral durante o sono, agitação noturna, enurese secundária, sonolência diurna excessiva ou cefaleia matinal. A polissonografia é o exame padrão-ouro para confirmação diagnóstica. No contexto brasileiro, onde o acesso à polissonografia é restrito — especialmente no Sistema Único de Saúde (SUS) —, a suspeita clínica fundamentada deve orientar o encaminhamento prioritário para serviços de referência em sono ou pneumologia pediátrica, sem aguardar o exame para iniciar medidas gerais de higiene do sono e controle do peso ^[37].

Alterações psicossociais são altamente prevalentes em adolescentes com excesso de peso. Estima-se que cerca de 30% apresentem sintomas ansiosos ou depressivos, proporção que pode chegar a 44% entre meninas com obesidade ^[5]. Esse tema será abordado com maior detalhamento na Seção 9.

Tabela 4. Avaliação de comorbidades e exames complementares por faixa etária
Domínio	População / Condição	Recomendação
Toda consulta	Todas as crianças com excesso de peso	Peso, estatura, IMC, PA, avaliação de acantose nigricans, estágio puberal
Exames laboratoriais — Obesidade (IMC ≥ +2 DP)	≥ 10 anos	Triagem simultânea: perfil lipídico em jejum + glicemia de jejum (TOTG em casos selecionados) + ALT/ AST e GGT
Exames laboratoriais — Obesidade (IMC ≥ +2 DP)	2–9 anos	Considerar perfil lipídico, especialmente em obesidade grave. Glicemia e enzimas hepáticas não recomendadas rotineiramente; indicar na presença de fatores de risco
Exames laboratoriais — Sobrepeso (IMC > +1 a < +2 DP)	≥ 10 anos	Perfil lipídico em jejum (independente de fatores de risco). Glicemia de jejum e ALT apenas com fatores de risco para DM2 ou MASLD

IMC: índice de massa corpórea; PA: pressão arterial; TOTG: teste oral de tolerância a glicose; DM2: diabetes melito tipo 2; MALSD: doença hepática esteatótica associada a disfunção metabólica

Quadro 1. Critérios laboratoriais para pré-diabetes e DM2
Teste laboratorial	Pré-diabetes	DM2
Glicemia de jejum	100–125 mg/dL	≥ 126 mg/dL
TOTG — 2 horas	140–199 mg/dL	≥ 200 mg/dL
HbA1c	5,7–6,4%	≥ 6,5%
Glicemia aleatória	—	≥ 200 mg/dL + sintomas clássicos

TOTG: teste oral de tolerância à glicose; HbA1c: hemoglobina glicada. Fonte: American Diabetes Association, 2024.

Quadro 2. Definição de síndrome metabólica em crianças e adolescentes (IDF, 2007)
Faixa Etária	Critério Obrigatório	Mais ≥ 2 dos seguintes
6–9 anos	Não é possível diagnosticar síndrome metabólica. CC ≥ P90 indica risco elevado e exige investigação clínica.	—
10–15 anos	CC ≥ Percentil 90 para idade e sexo	TG ≥ 150 mg/dL \| HDL-c < 40 mg/dL \| Glicemia ≥ 100 mg/dL ou DM2 \| PAS ≥ 130 ou PAD ≥ 85 mmHg
≥ 16 anos	CC ≥ 90 cm (H) ou ≥ 80 cm (M)	TG ≥ 150 mg/dL \| HDL-c < 40 mg/dL (H) ou < 50 mg/dL (M) \| Glicemia ≥ 100 mg/dL ou DM2 \| PAS ≥ 130 ou PAD ≥ 85 mmHg

CC: circunferência da cintura; TG: triglicerídeos; H: homens; M: mulheres; PAS: pressão arterial sistólica; PAD: pressão arterial diastólica. Para ≥ 16 anos, aplicam-se os critérios IDF para adultos.

Quadro 3. Pontos de corte para dislipidemia em crianças e adolescentes (NHLBI, 2011)
Idade	Colesterol total	LDL-c	HDL-c	Não-HDL-c	Triglicerídeos
2–9 anos	> 200 mg/dL	> 130 mg/dL	< 40 mg/dL	> 145 mg/dL	> 100 mg/dL
10–19 anos	> 200 mg/dL	> 130 mg/dL	< 40 mg/dL	> 145 mg/dL	> 130 mg/dL

RECOMENDAÇÕES:

› Avaliação clínica em consultas frequentes: peso, estatura, IMC, pressão arterial, avaliação de acantose nigricans, estágio puberal

› Em crianças com obesidade ≥ 10 anos, realizar triagem laboratorial simultânea de dislipidemia, alterações do metabolismo da glicose e função hepática: perfil lipídico em jejum, glicemia de jejum e ALT, AST e GGT.

› Em crianças com obesidade de 2–9 anos, considerar perfil lipídico especialmente em obesidade grave. Glicemia e enzimas hepáticas não são recomendadas rotineiramente na ausência de fatores de risco relevantes.

› O rastreamento de MASLD deve ser feito por dosagem de ALT. Considerar valores normais: < 26 U/L (meninos) e < 22 U/L (meninas). ALT > 2x o limite superior de normalidade indica investigação adicional com exames de imagem; ALT ≥ 80 U/L sugere maior risco e indica avaliação especializada.

› Rastreamento anual para depressão a partir dos 12 anos em crianças e adolescentes com obesidade. Rastrear transtorno de compulsão alimentar periódica com instrumentos específicos.

› Na suspeita de distúrbios respiratórios relacionados ao sono (ronco habitual, pausas observadas, agitação noturna, sonolência diurna, cefaleia matinal), indicar polissonografia para confirmação diagnóstica.

› Polissonografia, monitorização ambulatorial da pressão arterial (MAPA) e ecocardiograma devem ser solicitados em situações clínicas específicas, não como triagem rotineira.

6. TRATAMENTO DA OBESIDADE INFANTIL: INTERVENÇÕES NO ESTILO DE VIDA

6.1. Abordagem Clínica Estruturada — Modelo 5As

A abordagem das mudanças no estilo de vida (MEV) em obesidade pediátrica requer uma estrutura clínica replicável. O modelo dos 5As — Ask (perguntar), Advise (aconselhar), Assess (avaliar), Assist (apoiar) e Arrange (encaminhar/acompanhar) — é uma ferramenta validada para o aconselhamento de obesidade na atenção primária e em serviços especializados, recomendado nas diretrizes canadenses de manejo da obesidade pediátrica ^[24,41].

Ask: perguntar sobre hábitos alimentares, atividade física, sono e bem-estar de forma não julgadora, usando linguagem inclusiva.

Advise: oferecer informações claras sobre saúde e hábitos, sem foco exclusivo no peso.

Assess: avaliar a prontidão para mudança, barreiras e recursos disponíveis — incluindo acesso a alimentos saudáveis, espaços para atividade física e suporte familiar.

Assist: apoiar o estabelecimento de metas realistas, com uso de entrevista motivacional e abordagem comportamental familiar.

Arrange: estruturar o seguimento e encaminhamentos necessários (nutrição, psicologia, educação física, serviços especializados).

A Entrevista Motivacional (EM) é uma abordagem clínica centrada no paciente que visa resolver a ambivalência e fortalecer a motivação intrínseca para mudança de comportamento. Seu espírito assenta em quatro pilares: parceria, aceitação da autonomia, compaixão e evocação de recursos internos. A condução segue quatro processos sequenciais — engajamento, foco, evocação e planejamento — apoiados no modelo transteórico de estágios de mudança ^[42].

Em revisões sistemáticas recentes, a EM demonstrou efeitos positivos sobre comportamentos de saúde e efeito modesto, porém clinicamente relevante, sobre o z-score do IMC quando utilizada de forma integrada a outras estratégias ^[30,43]. Na infância, a EM é preferencialmente direcionada aos pais e cuidadores. Na adolescência, o foco desloca-se progressivamente para o próprio adolescente, com maior ênfase na autonomia.

Estratégias baseadas em restrição calórica explícita não devem ser utilizadas de forma isolada em crianças e adolescentes, considerando o risco de inadequação nutricional, prejuízo ao crescimento, relação disfuncional com a alimentação e baixa sustentabilidade a longo prazo ^[5,44–48]. Práticas parentais restritivas associam-se a maior responsividade a estímulos alimentares externos e prejuízo dos mecanismos de autorregulação da ingestão energética ^[48,49].

O referencial brasileiro para orientação alimentar é o Guia Alimentar para a População Brasileira (Ministério da Saúde, 2014), que preconiza o consumo de alimentos in natura e minimamente processados como base da alimentação, o uso comedido de alimentos processados e a restrição de alimentos ultraprocessados ^[50]. A classificação NOVA, que categoriza os alimentos segundo o grau e o propósito do processamento industrial, oferece uma linguagem prática e validada para orientação nutricional em pediatria ^[51]. A redução da disponibilidade de ultraprocessados no domicílio — e não a proibição — é a estratégia mais eficaz e sustentável para modificar o ambiente alimentar da criança ^[47,48].

Em revisão sistemática e metanálise que fundamentou a recomendação grau B da USPSTF (2024), envolvendo 50 ECRs (n=8.798), intervenções comportamentais intensivas com ≥ 26 horas de contato ao longo de até 12 meses resultaram em redução média do IMC de −0,7 kg/m² (IC95%: −1,0 a −0,3) em comparação ao cuidado habitual. Intervenções com menor intensidade de contato apresentaram benefício inconsistente ^[45].

A prática regular de atividade física, associada à redução do tempo sedentário, sono adequado e alimentação saudável, constitui componente fundamental do tratamento da obesidade pediátrica. Contribui para melhora do perfil metabólico, saúde cardiovascular, redução do tecido adiposo visceral e fortalecimento ósseo ^[5,39,52].

O uso excessivo de telas associa-se a pior qualidade da alimentação, maior inatividade física, adiposidade e sintomas depressivos ^[53–55]. No contexto brasileiro, a insegurança urbana e a ausência de espaços públicos de lazer seguros são barreiras reais à prática de atividade física que devem ser reconhecidas e contornadas com alternativas viáveis para cada família.

A privação de sono se associa a redução da leptina e aumento da grelina, com impacto sobre apetite, IMC e adiposidade corporal ^[39,56]. Revisões sistemáticas indicam ainda impacto sobre o funcionamento cognitivo de adolescentes, com prejuízo de atenção, memória e desempenho neurocognitivo ^[57]. As recomendações de duração do sono por faixa etária seguem as diretrizes da American Academy of Sleep Medicine e da OMS ^[52,53].

Tabela 5. Orientações de mudança de estilo de vida por faixa etária
Faixa Etária	Alimentação	Atividade Física	Telas	Sono
Pré-escolares (< 5 anos)	Base: alimentos in natura (Guia Alimentar MS 2014). Foco em práticas parentais; redução de ultraprocessados no domicílio.	Estímulo ao movimento livre e brincadeiras ativas.	0–2 anos: zero telas.2–4 anos: máximo 1 hora/dia.	10–14 horas (incluindo cochilos)
Escolares (5–12 anos)	Abordagem comportamental familiar. Plano alimentar sem restrição calórica rígida. Reduzir ultraprocessados; ampliar alimentos in natura e refeições em família.	≥ 60 min/dia de atividade física moderada a vigorosa.	Limitação rigorosa. Uso excessivo correlaciona-se a pior qualidade da dieta e adiposidade.	9–12 horas de sono de qualidade
Adolescentes (13–18 anos)	Foco na autonomia. Identificação e manejo de comportamento alimentar disfuncional (compulsão, restrição). Uso da classificação NOVA para orientação prática.	Atividade física diária. Treinamento de resistência preferível para manutenção de massa magra.	Monitoramento de redes sociais e tempo sedentário.	8–10 horas. Privação impacta neurodesenvolvimento e apetite.
Pós-cirurgia bariátrica	Dieta hiperproteica (60–90g/dia) e suplementação mandatória de micronutrientes.	Mínimo 150 min/semana de intensidade moderada ou 10.000 passos/dia.	Redução do comportamento sedentário para sustentação da perda de peso.	Higiene do sono essencial para recuperação metabólica.

RECOMENDAÇÕES:

› Estruturar o aconselhamento de MEV com o modelo 5As (Ask, Advise, Assess, Assist, Arrange), que oferece uma abordagem replicável e centrada no paciente para o médico de qualquer nível de atenção.

› Intervenções comportamentais intensivas com ≥ 26 horas de contato em até 12 meses.

› Dietas hipocalóricas rígidas não devem ser usadas isoladamente. A orientação alimentar deve basear-se no Guia Alimentar para a População Brasileira (MS 2014): alimentos in natura como base, redução de ultraprocessados — sem proibições ou culpabilização.

› Crianças e adolescentes de 5–17 anos devem realizar ≥ 60 minutos diários de atividade física moderada a vigorosa. Reconhecer e contornar as barreiras locais (insegurança, falta de espaços) é parte do cuidado.

› Limitar telas: zero para < 2 anos; máximo 1 hora/dia para 2–4 anos; monitoramento ativo para escolares e adolescentes.

› Garantir sono adequado conforme a faixa etária.

› A entrevista motivacional deve ser utilizada como componente de abordagem multimodal — não como intervenção isolada. Direcionar para pais/cuidadores na infância e progressivamente para o adolescente.

7. TRATAMENTO FARMACOLÓGICO DA OBESIDADE PEDIÁTRICA

O tratamento farmacológico da obesidade pediátrica deve ser indicado como estratégia adjuvante às mudanças no estilo de vida (MEV), em crianças e adolescentes com obesidade persistente após acompanhamento estruturado. A decisão de iniciar farmacoterapia deve considerar faixa etária, estágio puberal, etiologia e gravidade da obesidade, perfil metabólico, comorbidades e contexto psicossocial, reconhecendo a obesidade como doença crônica, complexa e recidivante ^[5,58].

As condições que indicam avaliação para farmacoterapia incluem: (a) obesidade grave (IMC ≥ 120% do P95 ou z-score ≥ +3 DP para idade e sexo), especialmente na presença de comorbidades cardiometabólicas; (b) obesidade com comorbidades psicossociais que comprometem a adesão ao tratamento; e (c) falha terapêutica documentada após intervenção multicomponente estruturada por período adequado. A farmacoterapia deve ser sempre integrada a um plano terapêutico multidisciplinar de longo prazo — nunca substitutiva às intervenções comportamentais ^[5,58].

A escolha do medicamento deve seguir uma lógica escalonada, orientada pela disponibilidade, perfil do paciente e resposta clínica. Os agonistas do receptor de GLP-1 (arGLP-1) constituem a primeira opção farmacológica quando disponíveis, dada a magnitude de eficácia e o perfil de segurança demonstrados em ensaios clínicos de fase 3 em adolescentes. Na ausência de acesso, contraindicação ou intolerância aos arGLP-1, os medicamentos off-label devem ser considerados, com a escolha orientada pelo perfil metabólico individual e pelas comorbidades presentes ^[5,58].

Quando a resposta ao primeiro medicamento é insuficiente (redução < 5% do z-IMC após 6 meses em dose plena com adesão documentada), as opções são: (a) troca para outro arGLP-1 — há dados preliminares em adultos sugerindo que pacientes com resposta parcial à liraglutida podem obter benefício adicional com semaglutida, dado o perfil farmacodinâmico distinto, mas evidências pediátricas específicas para essa troca ainda são limitadas; (b) associação de medicamentos off-label com mecanismos complementares em centros com experiência, considerando sempre o balanço risco-benefício individual; ou (c) reavaliação da indicação cirúrgica, conforme critérios da Seção 8. A descontinuação sem planejamento de continuidade frequentemente resulta em reganho de peso, reforçando a natureza crônica da obesidade ^[5,11,58,59].

Contexto de acesso no Brasil. O SUS ainda não disponibiliza amplamente os arGLP-1 para o tratamento da obesidade pediátrica, concentrando o acesso na saúde suplementar e nos serviços de referência com protocolos específicos. Essa limitação estrutural impõe que o médico esteja preparado para utilizar medicamentos off-label como alternativa real, e não apenas teórica. Em ambos os cenários — público ou privado — o acompanhamento multidisciplinar e o suporte familiar são determinantes para o desfecho, independentemente do medicamento utilizado ^[60–62].

Os arGLP-1 atuam no eixo intestino–cérebro: estimulam receptores de GLP-1 no hipotálamo e no tronco encefálico, promovendo aumento da saciedade e redução da ingestão alimentar; retardam o esvaziamento gástrico, amplificando a sensação de plenitude pós-prandial; estimulam a secreção de insulina glicose-dependente e inibem a secreção de glucagon, com consequente melhora do controle glicêmico; e promovem redução de triglicerídeos, pressão arterial e circunferência abdominal. Dois fármacos desta classe possuem aprovação pela ANVISA para uso em adolescentes a partir dos 12 anos: liraglutida e semaglutida ^[5,11,58,59].

Liraglutida

Mecanismo e posologia. Análogo do GLP-1 humano com 97% de homologia à sequência nativa, meia-vida de aproximadamente 13 horas, administração subcutânea uma vez ao dia. A dose terapêutica para obesidade é de 3,0 mg/dia SC, atingida por escalonamento semanal a partir de 0,6 mg/dia (0,6 mg → 1,2 mg → 1,8 mg → 2,4 mg → 3,0 mg, uma etapa por semana), com o objetivo de minimizar efeitos adversos gastrointestinais. É o primeiro arGLP-1 aprovado no Brasil para o tratamento da obesidade em adolescentes a partir dos 12 anos ^[11].

Evidência clínica — adolescentes (12–17 anos). O ensaio clínico randomizado de fase 3 (Kelly et al., N Engl J Med 2020; n=251, 12–17 anos, 56 semanas) avaliou liraglutida 3,0 mg/dia versus placebo, ambos associados a MEV. A liraglutida resultou em redução do z-score de IMC de −0,22 versus +0,20 no grupo placebo (diferença: −0,42; p<0,001). Redução de ≥5% no IMC foi atingida por 43,3% versus 18,7% no placebo; redução de ≥10% por 26,1% versus 8,1%. Houve melhora significativa de circunferência abdominal, triglicerídeos, colesterol total e LDL-colesterol. Ao final do período de seguimento pós-tratamento (26 semanas sem medicação), o benefício ponderal foi parcialmente revertido, com regresso do z-IMC em direção à linha de base, reforçando a necessidade de tratamento contínuo ^[11].

Evidência clínica — crianças (6 a <12 anos). Um estudo publicado com n=82, 6 a <12 anos, 56 semanas) demonstrou redução do z-score de IMC de −0,33 versus +0,11 no placebo (diferença: −0,44; p<0,001), com respondedores (≥5% redução no IMC) de 46% versus 9% no placebo. O uso nessa faixa etária é off-label no Brasil ^[63].

Dados de mundo real no Brasil. O estudo brasileiro, publicado em 2025, reportaram dados de serviço público brasileiro com crianças e adolescentes com obesidade grave tratados com liraglutida por até 12 meses, demonstrando reduções clinicamente relevantes do IMC, da relação cintura-estatura e melhora de marcadores metabólicos em condições de prática real ^[64].

Efeitos adversos e contraindicações. Os efeitos adversos mais frequentes são gastrointestinais: náuseas (até 35–40%), vômitos e diarreia, predominantemente transitórios e concentrados durante o escalonamento de dose. O escalonamento gradual é a principal estratégia de mitigação. Contraindicada em pacientes com histórico pessoal ou familiar de carcinoma medular de tireoide ou neoplasia endócrina múltipla tipo 2 (NEM2), gestação e aleitamento ^[11,63].

Semaglutida

Mecanismo e posologia. Análogo do GLP-1 com 94% de homologia à sequência nativa, meia-vida de aproximadamente 7 dias, administração subcutânea uma vez por semana. A maior meia-vida confere supressão do apetite mais sustentada em comparação à liraglutida. A dose terapêutica para obesidade é de 2,4 mg/semana SC, atingida por escalonamento a cada 4 semanas: 0,25 mg/semana → 0,5 mg/semana → 1,0 mg/semana → 1,7 mg/semana → 2,4 mg/semana (manutenção). Em pacientes que não tolerarem a dose de 2,4 mg, a dose de 1,7 mg/semana pode ser mantida como dose de manutenção, com reavaliação de escalada futura conforme tolerância. Aprovada no Brasil para tratamento da obesidade em adolescentes a partir dos 12 anos ^[59].

Evidência clínica — STEP TEENS. O estudo STEP TEENS, publicado em 2022, n=201, 12–17 anos, 68 semanas) avaliou semaglutida 2,4 mg/semana versus placebo, ambos associados a MEV intensiva. A semaglutida resultou em redução média de 16,1% no peso corporal versus +0,6% no grupo placebo (diferença: −16,7 pp; p<0,001). A redução do z-score de IMC foi de −0,95 versus −0,06 (diferença: −0,89; p<0,001). Redução de ≥5% no peso foi alcançada por 73% versus 18%; ≥10% por 62% versus 8%; ≥20% por 36% versus 5%. Houve melhora consistente de triglicerídeos, colesterol total, LDL-colesterol, pressão arterial sistólica e diastólica, circunferência abdominal e qualidade de vida relacionada ao peso ^[59,65].

Dados de longo prazo. Kelly et al. demonstraram que participantes do STEP TEENS que atingiram IMC abaixo do limiar de obesidade mantiveram esse resultado em seguimento estendido, com tendência a reganho após descontinuação ^[65]. Dados de mundo real confirmaram reduções expressivas de IMC e boa tolerabilidade em prática clínica ^[38].

Efeitos adversos e contraindicações. Perfil semelhante ao da liraglutida: gastrointestinais predominantes (náuseas, vômitos, diarreia, constipação), leves a moderados, concentrados durante o escalonamento. No STEP TEENS, eventos GI foram reportados em ~62% do grupo semaglutida versus 42% do placebo, com descontinuação por EAs de 3% no grupo ativo. Aplicam-se as mesmas contraindicações da liraglutida: carcinoma medular de tireoide, NEM2, gestação e aleitamento ^[59].

Na ausência de acesso, contraindicação ou intolerância aos arGLP-1, os medicamentos a seguir podem ser considerados em situações clínicas selecionadas. A escolha deve ser orientada pelo perfil metabólico individual, comorbidades presentes, potencial de efeitos adversos e experiência do prescritor. Todos exigem consentimento informado documentado sobre o uso fora de indicação aprovada pela ANVISA ^[5,58].

Metformina

Mecanismo. Biguanida com ação primária sobre a sensibilidade à insulina: reduz a produção hepática de glicose, aumenta a captação periférica de glicose e ativa a AMPK. O efeito sobre o peso é modesto e secundário ao impacto metabólico. Não é um medicamento antiobesidade primário, mas é amplamente utilizada off-label em pediatria pelo perfil de segurança favorável ^{[5,58,66–68]}.

Evidência clínica. Meta Análises demonstram redução média de −1,35 kg/m² no IMC versus placebo, com impacto mais consistente na sensibilidade à insulina e na glicemia de jejum. O ensaio MOCA (n=85, 10–16 anos) demonstrou melhora significativa da sensibilidade à insulina versus placebo. Dose habitual: 500–2000 mg/dia VO em 2 tomadas, com escalonamento gradual ^[67,68].

Efeitos adversos e indicação preferencial. Efeitos GI transitórios (náuseas, diarreia) em até 20–30% dos pacientes; risco de deficiência de vitamina B12 com uso prolongado. Contraindicada em TFG < 30 mL/min/1,73m². Indicação preferencial: resistência insulínica documentada, pré-diabetes ou DM2. Status no Brasil: off-label para obesidade; aprovada para DM2 pediátrico ^[5,58].

Orlistate

Mecanismo. Inibidor irreversível das lipases gástrica e pancreática, reduzindo em ~30% a absorção de gordura dietética. Ação exclusivamente intraluminal, sem absorção sistêmica relevante. Dose: 120 mg três vezes ao dia, junto às refeições contendo gordura ^[58,69,70].

Evidência clínica. Chanoine et al. (n=539, 12–16 anos, 54 semanas): grupo orlistate com redução de IMC de −0,55 kg/m² versus aumento de +0,31 kg/m² no placebo (p<0,001), com maior proporção alcançando redução ≥5% do IMC (27% vs. 16%). Em metaanálise em rede, menor magnitude de redução entre os fármacos avaliados (−0,79 kg/m²) ^[67,70].

Efeitos adversos. Esteatorreia, urgência e incontinência fecal, flatulência com descarga oleosa — relacionados à ingestão de refeições com alto teor de gordura e frequentemente limitantes da adesão. Deficiência de vitaminas lipossolúveis (A, D, E, K) exige suplementação rotineira. Status no Brasil: não aprovado pela ANVISA para menores de 18 anos ^[58,69,70].

Sibutramina

Mecanismo. Inibidor da recaptação de serotonina, noradrenalina e dopamina (IRSND), com ação dual: supressão central do apetite por aumento da saciedade e leve aumento do gasto energético por termogênese adrenérgica. Dose habitual em adolescentes: 10–15 mg/dia VO ^[58,71,72].

Evidência clínica. Berkowitz et al. (n=498, 12–16 anos, 12 meses): sibutramina + MEV resultou em redução de 2,9 kg/m² no IMC e 8,4 kg no peso versus placebo, com melhora de triglicerídeos, HDL-colesterol e resistência à insulina. Em metaanálise em rede, maior magnitude de redução do IMC entre os fármacos clássicos (−1,70 kg/m²) ^[67,71,72].

Risco cardiovascular — contextualização. O estudo SCOUT (2010), que resultou na retirada da sibutramina do mercado europeu e americano, foi conduzido exclusivamente em adultos com doença cardiovascular estabelecida ou DM2 com fatores de risco CV — uma população com risco basal muito superior ao de adolescentes com obesidade sem comorbidades cardiovasculares. Seus resultados não são diretamente extrapoláveis para adolescentes saudáveis. No entanto, o risco de elevação da frequência cardíaca e da pressão arterial sistólica é real e clinicamente relevante, exigindo triagem cardiovascular pré-tratamento e monitorização rigorosa durante o uso ^[58,71,72].

Efeitos adversos e contraindicações. Elevação de FC (média +3–4 bpm) e PA sistólica; boca seca, insônia, constipação e cefaleia. Contraindicada em: hipertensão não controlada, arritmias, doença coronariana, insuficiência cardíaca, AVC ou AIT prévio, e uso concomitante de inibidores de MAO ou outros serotoninérgicos. Status no Brasil: disponível para adultos; off-label para adolescentes. Monitorização cardiológica com ECG e avaliação de PA pré-tratamento e periódica é obrigatória ^{[58,67,71,72]}.

Topiramato

Mecanismo. Anticonvulsivante com múltiplos mecanismos: modulação de canais de sódio e cálcio voltagem-dependentes, potencialização do GABA, antagonismo de receptores AMPA/kainato e inibição da anidrase carbônica. O efeito anorexígeno inclui redução do desejo compulsivo por alimentos, com relatos consistentes de melhora na alimentação impulsiva ^[73,74].

Evidência clínica. A evidência do topiramato em monoterapia para obesidade pediátrica é limitada a estudos pequenos e séries de casos. Em revisão sistemática e metanálise em rede, a combinação topiramato + fentermina apresentou eficácia comparável à semaglutida na redução do IMC em adolescentes, com superior eficácia em relação aos demais fármacos antiobesidade avaliados ^[74]. Contudo, a fentermina não é aprovada pela ANVISA e não está disponível no Brasil. No contexto brasileiro, quando se busca um agente com componente adrenérgico associado ao topiramato, a sibutramina tem sido utilizada off-label como alternativa, embora essa combinação específica careça de ensaios clínicos robustos em pediatria ^[73,74].

Efeitos adversos. Parestesia (muito frequente), sonolência, déficit cognitivo (lentificação, dificuldade de concentração e memória), alterações do humor e, raramente, glaucoma agudo de ângulo fechado. Os efeitos neurocognitivos são particularmente relevantes em crianças e adolescentes em fase escolar e devem ser monitorados ativamente. Teratogênico (risco de fissura palatina): anticoncepção obrigatória em adolescentes do sexo feminino. Status no Brasil: off-label para obesidade; combinação com fentermina não aprovada pela ANVISA ^[73,74].

Tirzepatida

Mecanismo. Agonista duplo dos receptores GIP e GLP-1. A ativação sinérgica dos dois receptores confere potência superior à semaglutida na redução de peso em adultos, com ação sobre adipócitos, sistema nervoso central e pâncreas ^[75].

Evidência em pediatria. O estudo SURPASS-PEDS (n=125, 10–17 anos) avaliou tirzepatida em adolescentes com diabetes tipo 2, demonstrando melhora do controle glicêmico e reduções relevantes do IMC, com perfil de segurança semelhante ao observado em adultos. Não há ensaio clínico específico para obesidade pediátrica sem DM2 e não há aprovação regulatória pela ANVISA para essa indicação. O uso deve permanecer restrito para crianças e adolescentes com DM2 ^[75].

Setmelanotide

Mecanismo e indicação. Agonista seletivo do receptor MC4R, que restaura a sinalização da via leptina-melanocortina no hipotálamo. Indicado exclusivamente para formas raras de obesidade monogênica com defeitos específicos nessa via: deficiências de POMC, PCSK1 e LEPR, e síndrome de Bardet-Biedl. Nesses contextos, promove reduções sustentadas e expressivas de peso e hiperfagia. Não há indicação para obesidade poligênica. O diagnóstico genético molecular deve ser confirmado antes do início do tratamento. Efeitos adversos: hiperpigmentação cutânea, náuseas, reações no local de injeção. Acesso no Brasil por via regulatória específica para doenças raras ^[76,77].

A farmacoterapia deve ser acompanhada de monitorização clínica e laboratorial contínua. Recomenda-se avaliação mensal nos primeiros três meses e, após, a cada três a seis meses. Monitorizar: peso, IMC e z-score de IMC, circunferência abdominal, pressão arterial, frequência cardíaca (especialmente com sibutramina), sintomas gastrointestinais e parâmetros laboratoriais pertinentes ao fármaco utilizado ^[78].

Critérios de descontinuação: (a) ausência de redução ≥5% do z-score de IMC após seis meses em dose plena com adesão documentada; (b) efeitos adversos intoleráveis ou surgimento de contraindicação; ou (c) preferência informada do paciente e família após discussão dos riscos e benefícios. A descontinuação deve sempre ser acompanhada de planejamento de continuidade terapêutica, dado o risco de reganho de peso após a suspensão — especialmente com os arGLP-1 ^[5,58,78].

Tabela 6. Tratamento farmacológico da obesidade pediátrica — resumo
Medicamento	Dose / Via	Principal trial pediátrico	Eficácia	Efeitos Adversos Principais	Status ANVISA
Liraglutida	3 mg/dia SC(escalonamento semanal: 0,6 → 1,2 → 1,8 → 2,4 → 3,0 mg)	n=251, 12–17 anos, 56 sem (11)	z-IMC: −0,22 vs. +0,20Respondedores ≥5%: 43% vs. 19%Respondedores ≥10%: 26% vs. 8%	Náuseas, vômitos (transitórios) Contraindicado: NEM2, carcinoma medular de tireoide	Aprovado ≥ 12 anos 6–11 anos: off-label
Semaglutida	2,4 mg/sem SC(escalonamento mensal: 0,25 → 0,5 → 1,0 → 1,7 → 2,4 mg)Manutenção em 1,7 mg se não tolerar 2,4 mg	n=201, 12–17 anos, 68 sem (59)	Peso: −16,1% vs. +0,6%z-IMC: −0,95 vs. −0,06 Respondedores ≥5%: 73% vs. 18%Respondedores ≥20%: 36% vs. 5%	Náuseas, vômitos, diarreia (transitórios) Contraindicado: NEM2, carcinoma medular de tireoide	Aprovado ≥ 12 anos
Metformina(off-label)	500–2000 mg/dia VO(escalonamento gradual)	Metaanálise n= 1265 (67) MOCA n= 15, 8-18 anos (68)	IMC: −1,35 kg/m² vs. placebo Maior impacto na resistência insulínica	Náuseas, diarreia (transitórios)Risco: deficiência de B12	Off-label para obesidade Aprovado para DM2 pediátrico
Sibutramina(off-label)	10–15 mg/dia VO	n=498, 12–16 anos 12 meses (71)	IMC: −1,70 kg/m² vs. placeboPeso: −8,4 kg vs. placebo	↑ FC e PA sistólica Boca seca, insônia Contraindicada: HAS, arritmia, doença CV(SCOUT: adultos com DCV — não extrapolável a adolescentes saudáveis)	Off-label para adolescentes Monitorização cardiológica obrigatória
Orlistate	120 mg 3x/dia VO(com refeições)	n=539, 12–16 anos, 54 sem (70)	IMC: −0,55 kg/m² vs. +0,31 (placebo)Respondedores ≥5%: 27% vs. 16%	Esteatorreia, urgência fecal Deficiência de vitaminas lipossolúveis	Off-label para < 18 anos no Brasil
Topiramato	Dose variável VO	n=223 12-17 anos 56 sem (74)	Monoterapia: efeito modesto (estudos pequenos)Combinação (fentermina/topiramato): eficácia comparável à semaglutida	Parestesia, déficit cognitivo Teratogênico — anticoncepção obrigatória	Off-label Combinação com fentermina: não aprovada pela ANVISA
Tirzepatida	2,5 a 10 mg SC	n=125, 10- 18 anos 52 sem DM2 pediátrico (75)	Redução de IMC em DM2 pediátrico Obesidade sem DM2: sem dados pediátricos	Perfil GI semelhante aos arGLP-1	Sem aprovação para obesidade pediátrica Restrita a protocolos de pesquisa
Setmelanotide	3 mg/dia SC	Obesidade monogênica (76)	Redução sustentada de peso e hiperfagia(exclusivamente em obesidade monogênica via MC4R)	Hiperpigmentação cutânea Náuseas, reações no local	Indicação restrita a formas monogênicas Acesso por via regulatória específica

RECOMENDAÇÕES:

› Os arGLP-1 (liraglutida ou semaglutida) são a primeira escolha farmacológica para adolescentes ≥ 12 anos. Semaglutida apresenta maior magnitude de redução ponderal. Em pacientes que não toleram a dose plena de semaglutida (2,4 mg/sem), a manutenção na dose tolerada é uma opção válida.

› A farmacoterapia é sempre adjuvante à MEV — nunca substitutiva. O efeito dos medicamentos é parcialmente revertido com a descontinuação, reforçando a natureza crônica do tratamento e a necessidade de planejamento de continuidade.

› No SUS, o acesso aos arGLP-1 para obesidade pediátrica ainda é limitado. Nesse cenário, medicamentos off-label (metformina, sibutramina, orlistate, topiramato e associação sibutramina + topiramato) constituem alternativas reais, com escolha orientada pelo perfil metabólico, comorbidades e contra-indicações individuais. Todos exigem consentimento informado documentado.

› Setmelanotide é indicado exclusivamente para obesidade monogênica com defeitos na via melanocortina (POMC, PCSK1, LEPR, Bardet-Biedl). O diagnóstico genético molecular deve preceder o início do tratamento.

› Avaliar eficácia após 6 meses em dose plena. Considerar descontinuação se redução do IMC < 5%, efeitos adversos intoleráveis ou contraindicação. Monitorizar mensalmente nos primeiros 3 meses, depois a cada 3 meses.

8. CIRURGIA BARIÁTRICA NA ADOLESCÊNCIA

A cirurgia bariátrica pode ser considerada em adolescentes que não atingiram perda de peso adequada após acompanhamento clínico estruturado (MEV + tratamento medicamentoso), especialmente em casos de IMC ≥ 35 kg/m² com comorbidades ou IMC ≥ 40 kg/m² sem comorbidades ^[80,81]. As Diretrizes recomendam tentativa prévia de tratamento clínico por pelo menos 6 meses, maturação esquelética e capacidade de compreensão do processo cirúrgico.

A avaliação deve ser individualizada, considerando contexto psicossocial, comorbidades, suporte familiar e saúde mental. Contraindicações incluem: abuso de substâncias, desejo de gestar em breve, transtornos alimentares não tratados, dificuldades para seguir recomendações pós-cirúrgicas e causas reversíveis de obesidade. Em obesidades sindrômicas (ex: Prader-Willi), as evidências são limitadas e cada caso deve ser analisado individualmente ^[80–82].

No Brasil, a Resolução CFM 2.429/2025 permite cirurgia bariátrica entre 16 e 18 anos, com acompanhamento multidisciplinar e rigoroso preparo pré-operatório. Cirurgia em adolescentes de 14 a 16 anos poderá ser considerada em casos excepcionais de obesidade grave (IMC > 40 kg/m²) associada a complicações clínicas com risco de vida. É fundamental a obtenção de termo de consentimento livre e esclarecido junto aos pais ou responsáveis legais ^[82,83].

As técnicas recomendadas são o bypass gástrico em Y de Roux (BGYR) e a gastrectomia vertical (sleeve), com maior embasamento científico na literatura e segurança e eficácia comprovadas em acompanhamento de longo prazo em adolescentes ^[80,82]. A escolha entre as técnicas deve ser individualizada: o BGYR apresenta maior magnitude de perda ponderal e remissão de comorbidades metabólicas, com maior risco de deficiências nutricionais; a gastrectomia vertical tem perfil de segurança ligeiramente mais favorável e menor complexidade técnica, mas eficácia comparável na maioria dos desfechos. Ambas são preferíveis a banda gástrica ajustável, que não é recomendada em adolescentes pelas diretrizes atuais ^[80,82].

Perda ponderal. O estudo Teen-LABS (n=242, adolescentes com BGYR e gastrectomia vertical, seguimento de 3 anos) demonstrou redução média de peso de 28% aos 3 anos no grupo BGYR e de 26% no grupo gastrectomia vertical, com manutenção da maior parte do efeito ^[84]. Esses resultados são superiores aos obtidos com farmacoterapia isolada, reforçando a cirurgia como opção de tratamento efetivo para obesidade grave com comorbidades em adolescentes selecionados.

Remissão de comorbidades. No Teen-LABS, foram observadas remissões expressivas de DM2 (95% aos 3 anos), hipertensão arterial (74%), dislipidemia (66%) e melhora significativa da qualidade de vida e saúde mental ^[84]. A remissão precoce do DM2 — antes da perda ponderal completa — evidencia o efeito metabólico independente da cirurgia, mediado por alterações hormonais e de microbiota.

Impacto na densidade mineral óssea. A cirurgia bariátrica em adolescentes associa-se à redução da densidade mineral óssea, especialmente com BGYR, em razão da má absorção de cálcio e vitamina D. Esse impacto é clinicamente relevante numa fase de pico de aquisição de massa óssea, reforçando a importância da suplementação rigorosa e do monitoramento com densitometria óssea periódica ^[85,86].

Complicações cirúrgicas. Adolescentes apresentam maior taxa de reoperação em comparação a adultos, principalmente por cálculos biliares (indicando ácido ursodesoxicólico profilático nos primeiros 6 meses) e hérnias internas após BGYR. Avanços técnicos têm reduzido esses riscos, mas o acompanhamento cirúrgico longitudinal é obrigatório ^[80–82,86].

Risco de uso de álcool. O risco de uso problemático e dependência de álcool é significativamente maior após cirurgia bariátrica, especialmente com BGYR, pela alteração na absorção e metabolismo do etanol. Rastreamento ativo do consumo de álcool deve ser parte do seguimento pós-operatório em todos os adolescentes ^[87].

A avaliação pré-operatória é componente essencial do cuidado e deve ser conduzida por equipe multidisciplinar com experiência em cirurgia bariátrica pediátrica. Cada profissional tem objetivos específicos ^[82,85,86]:

Avaliação	Objetivos Principais
Endocrinológica	Descartar causas secundárias de obesidade (hipotireoidismo, hipercortisolismo, síndromes genéticas). Avaliar comorbidades metabólicas e estágio puberal. Definir expectativas realistas de desfecho.
Nutricional	Avaliar padrão alimentar atual, deficiências nutricionais pré-existentes e capacidade de adesão às mudanças alimentares pós-op. Iniciar o preparo para a dieta pós-cirúrgica.
Psicológica / Psiquiátrica	Avaliar saúde mental, transtornos alimentares, suporte familiar e capacidade de compreensão do procedimento. Identificar contraindicações psicológicas (abuso de substâncias, transtorno alimentar ativo não tratado).
Cardiológica	ECG, ecocardiograma se indicado. Avaliar risco anestésico-cirúrgico.
Exames laboratoriais	Hemograma, glicemia, perfil lipídico, eletrólitos, função hepática, ferro, ferritina, B12, folato, vitaminas D e A, TSH, PTH.
Exames de imagem / funcionais	Ultrassom abdominal (esteatose, cálculos biliares), endoscopia digestiva alta (H. pylori, esofagite), densitometria óssea, polissonografia se suspeita de AOS.

Metformina

Orlistate

Sibutramina

Topiramato

A suplementação de micronutrientes é mandatória e permanente. Protocolo mínimo: cálcio 1.200–1.500 mg/dia (preferencialmente citrato de cálcio no BGYR), vitamina D 3.000 UI/dia, ferro, vitamina B12, B1 (tiamina), ácido fólico, zinco, cobre, vitaminas lipossolúveis e polivitamínicos. Deficiências de ferro e B12 são as mais frequentes e clinicamente relevantes, especialmente em meninas. A reposição deve ser ajustada conforme exames laboratoriais semestrais ^[85,86].

A prática de atividade física é recomendada: mínimo de 150 min/semana de intensidade moderada ou 10.000 passos/dia, com preferência para treinamento de resistência para preservação de massa magra. O acompanhamento multidisciplinar deve ser frequente no primeiro ano (pelo menos a cada 3 meses) e posteriormente individualizado ^[85,86].

RECOMENDAÇÕES:

› A cirurgia bariátrica deve ser considerada em adolescentes com IMC ≥ 35 kg/m² com comorbidades, ou IMC ≥ 40 kg/m² sem comorbidades, após ≥ 6 meses de tratamento clínico estruturado (MEV + farmacoterapia).

› No Brasil, seguir a Resolução CFM 2.429/2025: cirurgia permitida entre 16–18 anos; possível entre 14–16 anos em casos excepcionais com IMC > 40 kg/m² e complicações com risco de vida. O consentimento dos responsáveis é obrigatório.

› As técnicas recomendadas são BGYR e gastrectomia vertical. O bandamento gástrico não é recomendado em adolescentes. A escolha deve ser individualizada pelo perfil clínico, comorbidades e experiência do centro.

› A suplementação de micronutrientes é mandatória e permanente. Atenção especial à densidade mineral óssea — fase de pico de aquisição óssea. Rastrear uso de álcool ativamente no pós-operatório.

› A avaliação pré-operatória deve ser multidisciplinar (endocrinologia, nutrição, psicologia, cardiologia) com objetivos clínicos definidos para cada especialidade, não apenas uma lista de exames.

9. ASPECTOS PSICOSSOCIAIS NA OBESIDADE INFANTIL

Os aspectos psicossociais da obesidade pediátrica vão além do estigma e da linguagem, já abordados na Seção 2, e incluem a avaliação e o manejo ativo de transtornos alimentares, saúde mental, dinâmica familiar e as iniquidades no acesso ao cuidado psicológico especializado. Esta seção foca nos aspectos clínicos que demandam ação do profissional de saúde.

Crianças e adolescentes com obesidade apresentam risco aumentado para comportamentos alimentares disfuncionais, como compulsão alimentar e restrição intermitente, frequentemente motivados por estigma ou pressão estética. Mesmo sem preencher critérios diagnósticos formais para transtornos alimentares, essas condutas comprometem a saúde física e mental e podem coexistir com sofrimento subjetivo em relação à imagem corporal ^[88,89].

O transtorno de compulsão alimentar (TCA) é o transtorno alimentar mais prevalente nessa população, acometendo 20–30% dos adolescentes com obesidade em busca de tratamento especializado ^[89,90]. Caracteriza-se por episódios recorrentes de ingestão de grande quantidade de alimentos com sensação de perda de controle, sem comportamentos compensatórios regulares. Sua presença associa-se a menor resposta ao tratamento da obesidade, maior reganho de peso pós-intervenção e pior qualidade de vida ^[89,90]. Atenção especial deve ser dada à anorexia nervosa atípica, que pode coexistir com peso elevado e ser subdiagnosticada pelo critério de baixo peso, especialmente em adolescentes com histórico de perda ponderal rápida não supervisionada ou restrição alimentar intensa ^[91].

O risco é amplificado diante de comentários familiares e bullying escolar, que reforçam padrões corporais restritivos e sentimentos de inadequação. A avaliação clínica deve empregar instrumentos validados e abordagem multidimensional, contemplando aspectos emocionais, cognitivos e comportamentais ^[88,89].

Os principais instrumentos disponíveis para rastreamento na prática clínica pediátrica são:

Instrumento	Faixa etária	Descrição
ECAP — Escala de Compulsão Alimentar Periódica Freitas et al., Rev Bras Psiquiatria, 2001 ^[90]	≥ 12 anos	16 itens; classifica a gravidade da compulsão alimentar em sem compulsão (≤17), moderada (18–26) e grave (≥27). Validada e amplamente utilizada no Brasil. Instrumento de primeira escolha para rastreamento do TCA. ^[90,91]
EDE-Q — Eating Disorder Examination Questionnaire Fairburn & Beglin, Int J Eat Disord, 1994 ^[5]	≥ 14 anos	41 itens, 4 subescalas (restrição alimentar, preocupação alimentar, forma e peso). Rastreia espectro mais amplo de transtornos alimentares. Indicado quando há suspeita clínica de anorexia ou bulimia além do TCA. ^[5]
Avaliação clínica direta	Qualquer idade	Questões sobre episódios de comer em excesso com perda de controle, comportamentos compensatórios e relação emocional com a comida. Aplicável em consulta de rotina; não substitui instrumento formal diante de suspeita clínica.

Alterações psicossociais são altamente prevalentes nessa população. Depressão e ansiedade acometem 30–44% dos adolescentes com obesidade, com prevalência superior entre meninas e naqueles com obesidade grave ^[92,93]. O rastreamento anual para depressão a partir dos 12 anos é recomendado como parte da avaliação de rotina ^[5].

O estigma de peso e seus determinantes: bullying, discriminação e vieses dos profissionais de saúde, já foram discutidos na Seção 2. Do ponto de vista clínico, o aspecto mais relevante para o manejo é a internalização do estigma: quando a criança incorpora crenças negativas sobre o próprio corpo, o risco de depressão, abandono do tratamento e isolamento social aumenta substancialmente ^[12,94]. Diferentemente do que se supõe, a exposição ao estigma não motiva mudança de comportamento, os estudos experimentais demonstram que aumenta o consumo alimentar como resposta ao estresse e reduz a atividade física ^[95].

Pais e cuidadores devem ser incluídos ativamente no cuidado: sentimentos de culpa e dinâmicas alimentares disfuncionais no domicílio são barreiras frequentes ao tratamento e precisam ser abordados com a mesma atenção dispensada à criança ^[5,96,97].

RECOMENDAÇÕES:

› TCA ativo e restrição alimentar rígida são incompatíveis. O manejo deve ser conduzido por equipe multiprofissional, evitando prescrições centradas exclusivamente na perda de peso.

› Rastrear depressão anualmente a partir dos 12 anos. Avaliar saúde mental em todas as consultas — estigma internalizado é fator de risco independente para abandono do tratamento.

› O suporte familiar é componente do tratamento, não opcional. Pais e cuidadores devem ser incluídos nas intervenções.

10. EQUIDADE E ACESSO AO TRATAMENTO

O acesso ao cuidado da obesidade infantil no Brasil permanece desigual. Serviços especializados concentram-se em centros urbanos, enquanto a atenção primária frequentemente carece de estrutura multiprofissional e capacitação específica. Essa limitação compromete o rastreamento precoce, o manejo adequado e a continuidade do cuidado ^[60,61].

O SUS ainda não disponibiliza de terapias farmacológicas antiobesidade para adolescentes. Liraglutida e semaglutida (os medicamentos com maior evidência de eficácia nessa faixa etária) não estão incorporados ao Componente Especializado da Assistência Farmacêutica para essa indicação, ampliando as disparidades de desfecho entre usuários da rede pública e da saúde suplementar ^[61,98]. Mesmo na rede privada, a cobertura para medicamentos e acompanhamento prolongado é frequentemente limitada. A cirurgia bariátrica pediátrica permanece restrita a poucos centros, com filas extensas e critérios rigorosos ^[60].

Para redução das desigualdades, recomenda-se: fortalecimento da atenção primária; criação de centros regionais de referência; uso estratégico da telemedicina; avaliação da incorporação de medicamentos ao SUS com base em custo-efetividade; e integração com políticas públicas de alimentação, atividade física e urbanismo saudável ^[60,61,98].

11. CONCLUSÃO

A obesidade infantil é uma doença crônica, multifatorial e recorrente, que exige manejo estruturado, longitudinal e baseado em evidências. No contexto brasileiro, o principal desafio permanece a inércia terapêutica, expressa pelo subdiagnóstico, atraso no início do tratamento e baixa implementação de abordagens integradas.

Superar essa lacuna requer reconhecimento da obesidade como condição de base biológica e social complexa, com atuação precoce, centrada na criança e em sua família, e estratégias escalonadas conforme gravidade e resposta clínica. O tratamento deve combinar intervenções comportamentais, farmacológicas e, em casos selecionados, cirúrgicas, conduzidas em ambiente interdisciplinar e livre de estigma.

O enfrentamento efetivo da obesidade infantil exige articulação entre ciência, educação e políticas públicas, com foco na redução das desigualdades e no compromisso ético de tratar cada criança com dignidade e perspectiva de futuro saudável.

Titulo	Recomendações
1. INTRODUÇÃO E EPIDEMIOLOGIA	› A obesidade deve ser reconhecida como doença crônica, multifatorial e recorrente, determinada pela interação entre fatores genéticos, fisiológicos, socioeconômicos e ambientais. › O rastreamento de excesso de peso deve ser realizado em todas as consultas pediátricas de rotina, com mensuração de peso, estatura e cálculo do IMC pelo menos anualmente, a partir dos 2 anos de idade.
2. LINGUAGEM INCLUSIVA	› Profissionais de saúde devem utilizar a linguagem centrada na pessoa em todas as interações. O termo preferencial é “pessoa/criança/adolescente com obesidade”, respeitando sempre a preferência individual do paciente. › Termos estigmatizantes (“obeso”, “gordo”, “obesidade mórbida”) devem ser evitados em consultas, prontuários e materiais educativos. › A estrutura física dos serviços de saúde deve estar preparada para acolher pessoas com obesidade: cadeiras, macas, balanças e manguitos adequados a diferentes corpos. › A consulta deve iniciar-se pela exploração da percepção do paciente e da família sobre peso e saúde, com abordagem baseada em autonomia e decisões compartilhadas. › Medicamentos para tratamento da obesidade devem ser denominados “medicamentos antiobesidade”, evitando termos como “emagrecedores”, que reforçam a percepção de uso meramente estético.
3. DIAGNÓSTICO DA OBESIDADE NA INFÂNCIA E ADOLESCÊNCIA	› Em crianças < 5 anos: utilizar curvas OMS (2006). Sobrepeso: IMC > +2 DP; obesidade: IMC > +3 DP. › Em crianças e adolescentes de 5 a 19 anos: utilizar curvas OMS (2007). Sobrepeso: IMC > +1 DP; obesidade: IMC > +2 DP. › A avaliação diagnóstica não deve se restringir ao IMC. Recomenda-se adicionar a relação cintura-estatura (RCEst): valores > 0,5 (ou > 0,55 em contextos selecionados) associam-se a maior risco cardiometabólico, com vantagem de independência de idade e sexo. › Em situações selecionadas, métodos de composição corporal (dobras cutâneas, bioimpedância, DXA) podem complementar a avaliação quando disponíveis, interpretados sempre à luz do contexto clínico. › O framework diagnóstico Lancet 2025 (obesidade pré-clínica vs. clínica), embora conceitualmente relevante, não deve substituir os critérios OMS como padrão diagnóstico primário na prática pediátrica brasileira, dada a limitação de validação para essa população.
4. AVALIAÇÃO CLÍNICA DA CRIANÇA E DO ADOLESCENTE COM OBESIDADE	› Para avaliação clínica seguir o modelo dos “quatro M”: metabólico, mecânico, mental e meio social, com anamnese estruturada, exame físico completo e rastreamento ativo de comorbidades. › A pressão arterial deve ser aferida com manguito adequado para o braço da criança em todas as consultas. Valores elevados devem ser confirmados em ao menos duas medidas em dias diferentes. › A investigação de obesidade monogênica (MC4R, LEP, LEPR, POMC, PCSK1) deve ser considerada em: obesidade grave com início < 5 anos, hiperfagia intensa, história familiar sugestiva ou ausência de resposta ao tratamento. Há terapias específicas disponíveis para algumas dessas condições. › Em presença de dismorfismos, atraso do desenvolvimento ou fenótipo sindrômico, investigar síndromes genéticas associadas à obesidade (Prader-Willi, Bardet-Biedl, Alström, entre outras). A abordagem deve ser multidisciplinar e individualizada. › A investigação de causas endócrinas secundárias de obesidade (hipotireoidismo, hipercortisolismo, deficiência de GH) é indicada apenas na presença de baixa estatura, baixa velocidade de crescimento ou outros sinais clínicos sugestivos — não de forma rotineira.
5. COMORBIDADES E EXAMES COMPLEMENTARES NA OBESIDADE PEDIÁTRICA	› Avaliação clínica em consultas frequentes: peso, estatura, IMC, pressão arterial, avaliação de acantose nigricans, estágio puberal. › Em crianças com obesidade ≥ 10 anos, realizar triagem laboratorial simultânea de dislipidemia, alterações do metabolismo da glicose e função hepática: perfil lipídico em jejum, glicemia de jejum e ALT, AST e GGT. › Em crianças com obesidade de 2–9 anos, considerar perfil lipídico especialmente em obesidade grave. Glicemia e enzimas hepáticas não são recomendadas rotineiramente na ausência de fatores de risco relevantes. › O rastreamento de MASLD deve ser feito por dosagem de ALT. Considerar valores normais: < 26 U/L (meninos) e < 22 U/L (meninas). ALT > 2x o limite superior de normalidade indica investigação adicional com exames de imagem; ALT ≥ 80 U/L sugere maior risco e indica avaliação especializada. › Rastreamento anual para depressão a partir dos 12 anos em crianças e adolescentes com obesidade. Rastrear transtorno de compulsão alimentar periódica com instrumentos específicos. › Na suspeita de distúrbios respiratórios relacionados ao sono (ronco habitual, pausas observadas, agitação noturna, sonolência diurna, cefaleia matinal), indicar polissonografia para confirmação diagnóstica. › Polissonografia, monitorização ambulatorial da pressão arterial (MAPA) e ecocardiograma devem ser solicitados em situações clínicas específicas, não como triagem rotineira.
6. TRATAMENTO DA OBESIDADE INFANTIL: INTERVENÇÕES NO ESTILO DE VIDA	› Estruturar o aconselhamento de MEV com o modelo 5As (Ask, Advise, Assess, Assist, Arrange), que oferece uma abordagem replicável e centrada no paciente para o médico de qualquer nível de atenção. › Intervenções comportamentais intensivas com ≥ 26 horas de contato em até 12 meses. › Dietas hipocalóricas rígidas não devem ser usadas isoladamente. A orientação alimentar deve basear-se no Guia Alimentar para a População Brasileira (MS 2014): alimentos in natura como base, redução de ultraprocessados — sem proibições ou culpabilização. › Crianças e adolescentes de 5–17 anos devem realizar ≥ 60 minutos diários de atividade física moderada a vigorosa. Reconhecer e contornar as barreiras locais (insegurança, falta de espaços) é parte do cuidado. › Limitar telas: zero para < 2 anos; máximo 1 hora/dia para 2–4 anos; monitoramento ativo para escolares e adolescentes. › Garantir sono adequado conforme a faixa etária. › A entrevista motivacional deve ser utilizada como componente de abordagem multimodal — não como intervenção isolada. Direcionar para pais/cuidadores na infância e progressivamente para o adolescente.
7. TRATAMENTO FARMACOLÓGICO DA OBESIDADE PEDIÁTRICA	› Os arGLP-1 (liraglutida ou semaglutida) são a primeira escolha farmacológica para adolescentes ≥ 12 anos. Semaglutida apresenta maior magnitude de redução ponderal. Em pacientes que não toleram a dose plena de semaglutida (2,4 mg/sem), a manutenção na dose tolerada é uma opção válida. › A farmacoterapia é sempre adjuvante à MEV — nunca substitutiva. O efeito dos medicamentos é parcialmente revertido com a descontinuação, reforçando a natureza crônica do tratamento e a necessidade de planejamento de continuidade. › No SUS, o acesso aos arGLP-1 para obesidade pediátrica ainda é limitado. Nesse cenário, medicamentos off-label (metformina, sibutramina, orlistate, topiramato e associação sibutramina + topiramato) constituem alternativas reais, com escolha orientada pelo perfil metabólico, comorbidades e contra-indicações individuais. Todos exigem consentimento informado documentado. › Setmelanotide é indicado exclusivamente para obesidade monogênica com defeitos na via melanocortina (POMC, PCSK1, LEPR, Bardet-Biedl). O diagnóstico genético molecular deve preceder o início do tratamento. › Avaliar eficácia após 6 meses em dose plena. Considerar descontinuação se redução do IMC < 5%, efeitos adversos intoleráveis ou contraindicação. Monitorizar mensalmente nos primeiros 3 meses, depois a cada 3 meses.
8. CIRURGIA BARIÁTRICA NA ADOLESCÊNCIA	› A cirurgia bariátrica deve ser considerada em adolescentes com IMC ≥ 35 kg/m² com comorbidades, ou IMC ≥ 40 kg/m² sem comorbidades, após ≥ 6 meses de tratamento clínico estruturado (MEV + farmacoterapia). › No Brasil, seguir a Resolução CFM 2.429/2025: cirurgia permitida entre 16–18 anos; possível entre 14–16 anos em casos excepcionais com IMC > 40 kg/m² e complicações com risco de vida. O consentimento dos responsáveis é obrigatório. › As técnicas recomendadas são BGYR e gastrectomia vertical. O bandamento gástrico não é recomendado em adolescentes. A escolha deve ser individualizada pelo perfil clínico, comorbidades e experiência do centro. › A suplementação de micronutrientes é mandatória e permanente. Atenção especial à densidade mineral óssea — fase de pico de aquisição óssea. Rastrear uso de álcool ativamente no pós-operatório. › A avaliação pré-operatória deve ser multidisciplinar (endocrinologia, nutrição, psicologia, cardiologia) com objetivos clínicos definidos para cada especialidade, não apenas uma lista de exames.
9. ASPECTOS PSICOSSOCIAIS NA OBESIDADE INFANTIL	› TCA ativo e restrição alimentar rígida são incompatíveis. O manejo deve ser conduzido por equipe multiprofissional, evitando prescrições centradas exclusivamente na perda de peso. › Rastrear depressão anualmente a partir dos 12 anos. Avaliar saúde mental em todas as consultas — estigma internalizado é fator de risco independente para abandono do tratamento. › O suporte familiar é componente do tratamento, não opcional. Pais e cuidadores devem ser incluídos nas intervenções.

REFERÊNCIAS

1. Kyle TK, Dhurandhar EJ, Allison DB. Regarding obesity as a disease: evolving policies and their implications. Endocrinol Metab Clin North Am. 2016;45(3):511-20.

2. World Obesity Federation. Global Atlas on Childhood Obesity 2024. London: World Obesity Federation; 2024.

3. Ferreira SRG, Neves PAR, Souza A, Moura EC, Sichieri R, Coutinho W, et al. Determinants of obesity in Latin America. Nat Metab. 2024;6(3):409-32.

4. World Obesity Federation. Atlas Mundial da Obesidade 2026: Obesidade Infantil. 2a ed. Londres: World Obesity Federation; 2026.

5. Hampl SE, Hassink SG, Skinner AC, Armstrong SC, Barlow SE, Bolling CF, et al. Clinical practice guideline for the evaluation and treatment of children and adolescents with obesity. Pediatrics. 2023;151(2):e2022060640.

6. Alves CAD. Linguagem inclusiva em endocrinologia. In: Alves CAD, editor. Endocrinologia Pediátrica. 2a ed. Barueri: Manole; 2025. p. 896-901.

7. Viola LF, Mandel F, Valerio CM, Bernardini MA, Halpern B. Exploring the perceptions of obesity, health habits, stigma, and eating behaviors in Brazil. Diabetol Metab Syndr. 2025;17(1):119.

8. Pont SJ, Puhl R, Cook SR, Slusser W. Stigma experienced by children and adolescents with obesity. Pediatrics. 2017;140(6):e20173034.

9. Stanford FC, Kyle TK. Respectful language and care in childhood obesity. JAMA Pediatr. 2018;172(11):1001-2.

10. American Diabetes Association. Classification and diagnosis of diabetes: standards of medical care in diabetes. Diabetes Care. 2023;46(Suppl 1):S19-40.

11. Kelly AS, Auerbach P, Barrientos-Perez M, Gies I, Hale PM, Marcus C, et al. A randomized, controlled trial of liraglutide for adolescents with obesity. N Engl J Med. 2020;382(22):2117-28.

12. Puhl RM, Lessard LM, Foster GD, Cardel MI. Patient and family perspectives on terms for obesity. Pediatrics. 2022;150(6):e2022058204.

13. Rubino F, Puhl RM, Cummings DE, Eckel RH, Ryan DH, Mechanick JI, et al. Joint international consensus statement for ending stigma of obesity. Nat Med. 2020;26(4):485-97.

14. Ministério da Saúde (BR). Prevenção e tratamento da obesidade sem gordofobia. Brasilia: Ministério da Saúde; 2023.

15. Auckburally S, Davies E, Logue J. The use of effective language and communication in the management of obesity. Curr Obes Rep. 2021;10(3):274-81.

16. Halpern B, Mancini MC, van de Sande-Lee S, Miranda PAC. Anti-obesity medications or medications to treat obesity instead of weight loss drugs — why language matters: an official statement of ABESO and SBEM. Arch Endocrinol Metab. 2023;67(4):e000571.

17. World Health Organization. WHO child growth standards: BMI-for-age. Geneva: WHO; 2006.

18. World Health Organization. Growth reference data for 5-19 years: BMI-for-age. Geneva: WHO; 2007.

19. de Onis M, Onyango AW, Borghi E, Siyam A, Nishida C, Siekmann J. Development of a WHO growth reference for school-aged children and adolescents. Bull World Health Organ. 2007;85(9):660-7.

20. Zong X, Kelishadi R, Hong YM, Schwandt P, Matsha TE, Jaddoe VW, et al. Establishing international optimal cut-offs of waist-to-height ratio for predicting cardiometabolic risk in children and adolescents aged 6-18 years. BMC Med. 2023;21:442.

21. Fernandez JR, Redden DT, Pietrobelli A, Allison DB. Waist circumference percentiles in nationally representative samples of African-American, European-American, and Mexican-American children and adolescents. J Pediatr. 2004;145(4):439-44.

22. Rubino F, Cummings DE, Eckel RH, Cohen RV, Wilding JPH, Brown WA, et al. Definition and diagnostic criteria of clinical obesity. Lancet Diabetes Endocrinol. 2025;13(3):221-62.

23. Janson A. Will the new Lancet Commission classification of obesity only mystify and complicate things in paediatric clinics? Acta Paediatr. 2025. doi:10.1111/apa.70005.

24. Ball GDC, Sebastianski M, Holt NL, Sharma AM, Karmali S, Birken C, et al. Managing obesity in children: a clinical practice guideline. CMAJ. 2025;197:E372-89.

25. Cuda SE, Censani M. Pediatric obesity algorithm: a practical approach to obesity diagnosis and management. Front Pediatr. 2019;6:431.

26. Jebeile H, Kelly AS, O’Malley G, Baur LA. Obesity in children and adolescents: epidemiology, causes, assessment, and management. Lancet Diabetes Endocrinol. 2022;10(5):351-65.

27. Zimmet P, Alberti KG, Kaufman F, Tajima N, Silink M, Arslanian S, et al. The metabolic syndrome in children and adolescents — an IDF consensus report. Pediatr Diabetes. 2007;8(5):299-306.

28. Sinha S, Ahmad R, Chowdhury K, Islam S, Mehta M, Haque M. Childhood obesity: a narrative review. Cureus. 2025;17(4):e82233.

29. Marcovecchio ML, Chiarelli F. Obesity and growth during childhood and puberty. World Rev Nutr Diet. 2013;106:135-41.

30. Lutaud C, de Kervandoue A, Bui E, Carles M, Gentile S. Motivational interviewing for the management of child and adolescent obesity: a systematic literature review. BJGP Open. 2023;7(4):BJGPO.2022.0145.

31. Barbieri E, Santoro N, Umano GR, Miraglia Del Giudice E. Clinical features and metabolic complications of MASLD in youth with obesity. Front Endocrinol (Lausanne). 2023;14:1062341.

32. Tagi VM, Samvelyan S, Chiarelli F. Updates and open issues on insulin resistance in children. Front Endocrinol (Lausanne). 2022;13:1061524.

33. Flynn JT, Kaelber DC, Baker-Smith CM, Blowey D, Carroll AE, Daniels SR, et al. Clinical practice guideline for screening and management of high blood pressure in children and adolescents. Pediatrics. 2017;140(3):e20171904.

34. Daniels SR, Greer FR; Committee on Nutrition. Lipid screening and cardiovascular health in childhood. Pediatrics. 2008;122(1):198-208.

35. National Heart, Lung, and Blood Institute. Expert panel on integrated guidelines for cardiovascular health and risk reduction in children and adolescents: summary report. Pediatrics. 2011;128(Suppl 5):S213-56.

36. Stefan N, Schick F, Birkenfeld AL, Haring HU, White MF. The role of hepatokines in NAFLD. Cell Metab. 2023;35(2):236-52.

37. Mathew JL, Narang I. Sleeping too close together: obesity and obstructive sleep apnea in childhood and adolescence. Paediatr Respir Rev. 2014;15(3):211-8.

38. van Boxel EJ, Tack CJ, van de Ven A, Hoogerbrugge N. Semaglutide treatment for children with obesity: an observational study. Arch Dis Child. 2024;109(9):822-5.

39. Chaput JP, Despres JP, Bouchard C, Tremblay A. Short sleep duration is associated with reduced leptin levels and increased adiposity: results from the Quebec Family Study. Obesity (Silver Spring). 2007;15(1):253-61.

40. Munoz-Hernando L, Montero-Centeno H, Diez-Fernandez A, Munoz-Machado A, Bartolome-Gutierrez R, Mora-Rodriguez R. Waist-to-height ratio as a screening tool for cardiometabolic risk in children and adolescents: a systematic review. Nutrients. 2022;14(15):3116.

41. Vallis M, Piccinini-Vallis H, Sharma AM, Freedhoff Y. Clinical review: modified 5 As: minimal intervention for obesity counseling in primary care. Can Fam Physician. 2013;59(1):27-31.

42. Miller WR, Rollnick S. Motivational interviewing: helping people change. 3rd ed. New York: Guilford Press; 2013.

43. Vallabhan M, Holm JC, Nowicka P. Motivational interviewing to treat adolescents with obesity. Pediatrics. 2018;142(5):e20180733.

44. Ministério da Saúde (BR). Instrutivo de abordagem individual para o manejo da obesidade no SUS. Brasília: Ministério da Saúde; 2024.

45. US Preventive Services Task Force. Interventions for high body mass index in children and adolescents: US Preventive Services Task Force recommendation statement. JAMA. 2024;331(7):631-9.

46. Say A, Garcia XP, Mallan KM. Restrictive feeding practices and children’s eating behaviours: a systematic review and meta-analysis. Appetite. 2023;180:106320.

47. Vaughn AE, Ward DS, Fisher JO, Faith MS, Hughes SO, Kremers SP, et al. Fundamental constructs in food parenting practices: a content map to guide future research. Nutr Rev. 2016;74(2):98-117.

48. Spill MK, Johns K, Callahan EH, Shapiro MJ, Wong YP, Benjamin-Neelon SE, et al. Caregiver feeding practices and child weight outcomes: a systematic review. Am J Clin Nutr. 2019;109(Suppl 1):990S-1002S.

49. Epstein LH, Wilfley DE, Paluch RA, Roemmich JN, Kilanowski C, Quattrin T. Family-based behavioral treatment for childhood obesity implemented in pediatric primary care: a randomized clinical trial. JAMA Pediatr. 2023;177(4):368-77.

50. Ministério da Saúde (BR). Guia alimentar para a população brasileira. 2a ed. Brasilia: Ministério da Saúde; 2014.

51. Monteiro CA, Cannon G, Levy RB, Moubarac JC, Louzada ML, Rauber F, et al. Ultra-processed foods: what they are and how to identify them. Public Health Nutr. 2019;22(5):936-41.

52. Paruthi S, Brooks LJ, D’Ambrosio C, Hall WA, Kotagal S, Lloyd RM, et al. Consensus statement of the American Academy of Sleep Medicine on the recommended amount of sleep for healthy children. J Clin Sleep Med. 2016;12(11):1549-61.

53. World Health Organization. Guidelines on physical activity, sedentary behaviour and sleep for children under 5 years of age. Geneva: WHO; 2019.

54. Canadian Society for Exercise Physiology. Canadian 24-hour movement guidelines for children and youth: an integration of physical activity, sedentary behaviour, and sleep. Ottawa: CSEP; 2016.

55. Khadilkar V, Shah N, Harish R, Patil V, Phanse-Gupte S, Gondhalekar K, et al. Indian Academy of Pediatrics revised guidelines on evaluation, prevention and management of childhood obesity. Indian Pediatr. 2023;60(12):1013-31.

56. Taheri S, Lin L, Austin D, Young T, Mignot E. Short sleep duration is associated with reduced leptin, elevated ghrelin, and increased body mass index. PLoS Med. 2004;1(3):e62.

57. de Bruin EJ, van Run C, Staaks J, Meijer AM. Effects of sleep manipulation on cognitive functioning of adolescents: a systematic review. Sleep Med Rev. 2017;32:45-57.

58. Cominato L, Franco R, Damiani D. Adolescent obesity treatments: news, views, and evidence. Arch Endocrinol Metab. 2021;65(5):527-36.

59. Weghuber D, Barrett T, Barrientos-Perez M, Gies I, Haglerod C, Jeppesen OK, et al. Once-weekly semaglutide in adolescents with obesity. N Engl J Med. 2022;387(24):2245-57.

60. Costa FF, Oliveira CM, Ribeiro CC, Franca GV, Mendes LL. Spatial distribution of overweight and obesity in Brazilian children and adolescents. Cad Saude Publica. 2022;38(1):e00004021.

61. World Obesity Federation. Obesity care in the Brazilian health system: challenges and solutions. London: WOF; 2023.

62. World Obesity Federation. Brazil country profile. World Obesity Atlas 2023. London: WOF; 2023.

63. Fox CK, Barrientos-Perez M, Bomberg EM, Carlsson B, Danne T, Ehtisham S, et al. Liraglutide for children 6 to less than 12 years of age with obesity. N Engl J Med. 2024;391(18):1750-61.

64. Cominato L, Franco R, Ybarra M, Frascino AV, Steinmetz L, Ferraro AA, et al. Real-world use of liraglutide in children and adolescents with severe obesity. Arch Endocrinol Metab. 2025;69(1):e240250.

65. Kelly AS, Bensignor MO, Hsia DS, Shoemaker AH, Gies I, Weghuber D. Reducing body mass index below the obesity threshold in adolescents treated with once-weekly semaglutide 2.4 mg. Obesity (Silver Spring). 2023;31(8):2139-49.

66. Axon E, Hall JJ, Broadbent JL, Summerbell C, Jones AP. Drug interventions for the treatment of obesity in children and adolescents. Cochrane Database Syst Rev. 2016;(11):CD012436.

67. Yang S, Xin S, Ju R, Zang P. Pharmacological interventions for addressing pediatric and adolescent obesity: a systematic review and network meta-analysis. PLoS One. 2025;20(2):e0314787.

68. Kendall D, Vail A, Amin R, Barrett T, Bhatt D, Birkbeck J, et al. Metformin in obese children and adolescents: the MOCA trial. J Clin Endocrinol Metab. 2013;98(1):322-9.

69. Torbahn G, Kuhle S, Muller J, Grabhorn E, Kucklick M, Friede T, et al. Pharmacological interventions for the management of children and adolescents living with obesity. Pediatr Obes. 2024;19(4):e13113.

70. Chanoine JP, Hampl S, Jensen C, Boldrin M, Hauptman J. Effect of orlistat on weight and body composition in obese adolescents: a randomized controlled trial. JAMA. 2005;293(23):2873-83.

71. Berkowitz RI, Fujioka K, Daniels SR, Hoppin AG, Owen S, Perry AC, et al. Effects of sibutramine treatment in obese adolescents: a randomized trial. Ann Intern Med. 2006;145(2):81-90.

72. Franco RR, Cominato L, Damiani D. O efeito da sibutramina na perda de peso de adolescentes obesos. Arq Bras Endocrinol Metabol. 2014;58(3):243-50.

73. Berman C, Bouchard DR, Tremblay MS, Goldfield GS, Hamilton J. Topiramate for weight management in children with severe obesity: a randomized controlled trial. Child Obes. 2023;19(4):219-25.

74. Kelly AS, Bensignor MO, Hsia DS, Kotler J, Owens R, Ryder JR, et al. Phentermine/topiramate extended-release for the treatment of adolescent obesity. NEJM Evid. 2022;1(6):EVIDoa2200014.

75. Hannon TS, Chao LC, Barrientos Perez M, Pamidipati KC, Lando LF, Lee CJ, et al. Efficacy and safety of tirzepatide in children and adolescents with type 2 diabetes (SURPASS PEDS): a randomised, double-blind, placebo-controlled, phase 3 trial. Lancet. 2025;406(10511):1484-96.

76. Argente J, Clement K, Duis J, Farooqi IS, Kuhnen P, Miller JL, et al. Hyperphagia in rare melanocortin 4 receptor pathway diseases: therapeutic options and assessing treatment response. Rev Endocr Metab Disord. 2025;26(6):917-35.

77. Esbati R, Yazdani O, Simonetti J. Management of obesity-related genetic disorders. Endocrinol Metab Clin North Am. 2025;54(1):17-38.

78. World Health Organization. Obesity and overweight: chronic disease management and integrated care approaches. Geneva: WHO; 2025.

79. Lubrano-Berthelier C, Dubern B, Lacorte JM, Picard F, Shapiro A, Zhang S, et al. Melanocortin 4 receptor mutations in a large cohort of severely obese adults: prevalence, functional classification, genotype-phenotype relationship, and lack of association with binge eating. J Clin Endocrinol Metab. 2006;91(5):1811-8.

80. Rizzolli J, Carvalho TR. Cirurgia bariatrica em adolescentes: indicações e manejo. In: Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia; Carvalho GA, Czepielewski MA, Meirelles R, organizadores. PROENDOCRINO Ciclo 16. Porto Alegre: Artmed Panamericana; 2024. p. 131-60.

81. Chalklin CG, Harper EG, Beamish AJ. Metabolic and bariatric surgery in adolescents. Curr Obes Rep. 2021;10(2):61-9.

82. Pratt JSA, Browne A, Browne NT, Bruzoni M, Cohen M, Desai A, et al. ASMBS pediatric metabolic and bariatric surgery guidelines, 2018. Surg Obes Relat Dis. 2018;14(7):882-901.

83. Conselho Federal de Medicina (CFM). Resolução CFM no 2.429/2025. Brasília: CFM; 2025.

84. Inge TH, Courcoulas AP, Jenkins TM, Michalsky MP, Helmrath MA, Brandt ML, et al. Weight loss and health status 3 years after bariatric surgery in adolescents. N Engl J Med. 2016;374(2):113-23.

85. Tabesh MR, Maleklou F, Ejtehadi F, Alizadeh Z. Nutrition, physical activity, and prescription of supplements in pre- and post-bariatric surgery patients: a practical guideline. Obes Surg. 2019;29(10):3385-400.

86. Xanthakos SA, Khoury JC, Inge TH, Jenkins TM, Modi AC, Michalsky MP, et al. Nutritional risks in adolescents after bariatric surgery. Clin Gastroenterol Hepatol. 2020;18(5):1070-81.

87. Zeller MH, Washington GA, Mitchell JE, Asplin A, Ratcliff MB, Inge TH. Alcohol use risk in adolescents 2 years after bariatric surgery. Surg Obes Relat Dis. 2017;13(1):85-94.

88. Jebeile H, Gow ML, Baur LA, Garnett SP, Paxton SJ, Lister NB. Treatment of obesity, with a focus on eating disorders in youth: a systematic review. Nutrients. 2019;11(4):791.

89. Decaluwe V, Braet C. Prevalence of binge-eating disorder in obese children and adolescents seeking weight-loss treatment. Int J Obes Relat Metab Disord. 2003;27(3):404-9.

90. Glasofer DR, Tanofsky-Kraff M, Eddy KT, Yanovski SZ, Theim KR, Mirch MC, et al. Binge eating in overweight treatment-seeking adolescents. J Pediatr Psychol. 2007;32(1):95-105.

91. Harrington BC, Jimerson M, Haxton C, Jimerson DC. Initial evaluation, diagnosis, and treatment of anorexia nervosa and bulimia nervosa. Am Fam Physician. 2015;91(1):46-52.

92. Zametkin AJ, Zoon CK, Klein HW, Munson S. Psychiatric aspects of child and adolescent obesity: a review of the past 10 years. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 2004;43(2):134-50.

93. Quek YH, Tam WWS, Zhang MWB, Ho RCM. Exploring the association between childhood and adolescent obesity and depression: a meta-analysis. Obes Rev. 2017;18(7):742-54.

94. Pont SJ, Puhl R, Cook SR, Slusser W. Stigma experienced by children and adolescents with obesity. Pediatrics. 2017;140(6):e20173034.

95. Schvey NA, Puhl RM, Brownell KD. The impact of weight stigma on caloric consumption. Obesity (Silver Spring). 2011;19(10):1957-62.

96. Golan M, Crow S. Targeting parents exclusively in the treatment of childhood obesity: long-term results. Obes Res. 2004;12(2):357-61.

97. Epstein LH, Wilfley DE, Paluch RA, Roemmich JN, Kilanowski C, Quattrin T. Family-based behavioral treatment for childhood obesity implemented in pediatric primary care: a randomized clinical trial. JAMA Pediatr. 2023;177(4):368-77.

98. Malta DC, Silva AG, Tonaco LAB, Freitas MIF, Sardinha LMV. Estratégia de saúde da família e ações de alimentação e nutrição: análise da pesquisa PMAQ-AB 2014. Rev Bras Med Fam Comunidade. 2018;13(40):1-10.

Posicionamento Brasileiro sobre Avaliação e Tratamento da Obesidade Pediátrica

1 – ABESO (Associação Brasileira para o Estudo da Obesidade e Síndrome Metabólica)2 – SBP (Sociedade Brasileira de Pediatria)

1. INTRODUÇÃO E EPIDEMIOLOGIA

2. LINGUAGEM INCLUSIVA

3. DIAGNÓSTICO DA OBESIDADE NA INFÂNCIA E ADOLESCÊNCIA

4. AVALIAÇÃO CLÍNICA DA CRIANÇA E DO ADOLESCENTE COM OBESIDADE

4.1. Anamnese

4.2. Exame Físico

4.3. Quando Suspeitar de Obesidade Monogênica ou Sindrômica

MC4R: receptor da melanocortina-4; POMC: pró-opiomelanocortina; PCSK1: proproteína subtilisina/kexina tipo 1; NCOA1: receptor nuclear coativador 1; ACTH: corticotrofina

INFOGRÁFICO: Avaliação Clínica da Criança e do Adolescente

5. COMORBIDADES E EXAMES COMPLEMENTARES NA OBESIDADE PEDIÁTRICA

5.1. Principais Comorbidades

IMC: índice de massa corpórea; PA: pressão arterial; TOTG: teste oral de tolerância a glicose; DM2: diabetes melito tipo 2; MALSD: doença hepática esteatótica associada a disfunção metabólica

INFOGRÁFICO: Principais Comorbidades

INFOGRÁFICO: Avaliação Comorbidade

TOTG: teste oral de tolerância à glicose; HbA1c: hemoglobina glicada. Fonte: American Diabetes Association, 2024.

CC: circunferência da cintura; TG: triglicerídeos; H: homens; M: mulheres; PAS: pressão arterial sistólica; PAD: pressão arterial diastólica. Para ≥ 16 anos, aplicam-se os critérios IDF para adultos.

6. TRATAMENTO DA OBESIDADE INFANTIL: INTERVENÇÕES NO ESTILO DE VIDA

6.2. Entrevista Motivacional

6.3. Reeducação Alimentar sem Enfoque Restritivo

6.4. Atividade Física e Redução de Telas

6.5. Sono Adequado e Impacto Metabólico

INFOGRÁFICO: Perguntas e respostas

7. TRATAMENTO FARMACOLÓGICO DA OBESIDADE PEDIÁTRICA

7.1. Indicações

7.2. Sequência Terapêutica

7.3. Agonistas do Receptor de GLP-1 — Primeira Linha

Liraglutida

Semaglutida

7.4. Medicamentos Off-label

Metformina

Orlistate

Sibutramina

Topiramato

7.5. Medicamentos em Investigação ou com Indicação Restrita

Tirzepatida

Setmelanotide

7.6. Monitorização e Critérios de Descontinuação

8. CIRURGIA BARIÁTRICA NA ADOLESCÊNCIA

8.1. Regulamentação Brasileira — Resolução CFM 2.429/2025

8.2. Técnicas Cirúrgicas

8.3. Desfechos Esperados

8.4. Avaliação Pré-operatória Multidisciplinar

Metformina

Orlistate

Sibutramina

Topiramato

8.5. Pós-operatório e Suplementação

9. ASPECTOS PSICOSSOCIAIS NA OBESIDADE INFANTIL

9.1. Avaliação dos Transtornos Alimentares

9.2. Saúde Mental, Estigma e Impacto Familiar

10. EQUIDADE E ACESSO AO TRATAMENTO

11. CONCLUSÃO

REFERÊNCIAS

1 – ABESO (Associação Brasileira para o Estudo da Obesidade e Síndrome Metabólica)
2 – SBP (Sociedade Brasileira de Pediatria)